創傷后應激反應

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第二十一章創傷后機體反應及基本的創傷支持

目的要求

1．掌握創傷后應激反應的病理生理改變

2．掌握創傷病人的早期評估及處理原則

3.熟悉創傷后代謝和臟器功能的改變及其臨床意義

4．熟悉常用創傷評分方法

人體受到外力打擊造成某些組織損害和機能障礙稱為創傷。創傷后應激反應是以創傷作為應激原引

起外周和中樞神經系統、內分泌器官及體液系統的共同聯動而發生的一系列生理、病理反應，這些反應

相互緊密聯系，相互影響和制約。適度的應激有利于動用機體的生理儲備以保障重要器官功能、增強機

體抵抗力、保持內環境穩定及促進損傷愈合。應激反應過低或過度則會削弱機體的生理儲備及代償反應，

甚至引發器官功能損傷。

第一節創傷后的病理生理變化

一、神經-體液反應

機體受到嚴重創傷后，創傷刺激傳入中樞。傳入神經和體液因子是最為重要的兩種引起應激反應的

途徑。創傷刺激引起交感-腎上腺髓質及下丘腦-垂體-腎上腺軸興奮性增強，導致各種應激激素釋放，

激素通過血循環到達全身，在組織細胞內引起一系列特異酶系統的激活和生化反應，產生各種生理效應。

交感-腎上腺髓質系統通過外周神經節釋放的去甲腎上腺素和腎上腺髓質釋放的腎上腺素與去甲腎

上腺素作用于中樞和外周系統。外周血中兒茶酚胺又作用于α和β腎上腺素能受體。肝糖原分解，糖

異生和脂肪分解都是創傷刺激興奮交感-腎上腺髓質系統后引起的主要代謝變化。

創傷性刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸釋放的激素產生了三方面的作用：①增加底物動員，為分解代謝

提供能量；②啟動水鈉潴留機制，有助于保持體液平衡；③調控引起局部和全身炎癥反應的細胞因子。

下丘腦有調節作用的激素含量增加，作用于垂體前葉，引起促腎上腺皮質激素（ACTH），生長激素(GH)，

促甲狀腺激素激素(TSH)，促黃體生成素(LH)和催乳素釋放入血。創傷后ACTH分泌生成迅速增加，催乳

素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂體激素分泌大多受抑制。

ACTH分泌增加可加強腎上腺皮質功能，皮質醇的分泌可高達正常值的5-8倍，從而加強心肌收縮，

增加心搏次數和升高血壓，同時促使糖異生和脂肪分解。在某些重癥創傷患者，糖皮質激素水平極度低

下，可能與腎上腺髓質灌注不足有關。醛固酮分泌增加，其保鈉排鉀作用有助于保證血容量。但促性腺

激素水平卻降低，臨床表現為女性閉經、男性性欲減退。由于外傷刺激、血容量減少等因素使抗利尿激

素釋放增加，從而減少尿量增加體液容量。創傷后生長激素分泌增加，除了本身調節生長發育的作用，

還參與代謝反應的調節。創傷后早期患者的游離甲狀腺素降低，隨病情好轉其分泌恢復正常。

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邊緣系統下丘腦受傷部位

垂體前葉垂體后葉

催產素ADH↑

FSH/LHTSHACTH↑β-內啡肽GH↑催乳素

水分重吸收

游離T4和T3↓止痛↑蛋白合成

↑脂肪分解

腎上腺皮質↑↑糖原分解

皮質醇↑醛固酮↑↑：增加

↓：減少

↑糖異生鈉的重吸收↑FSH：促卵泡激素

↑蛋白質水解LH：促黃體生成素

↑脂肪分解TSH：促甲狀腺激素激素

↓非必需葡萄糖利用GH：生長激素

↓炎癥細胞的累積ADH：抗利尿激素

圖1.創傷后下丘腦-垂體-腎上腺軸反應

二、創傷后機體代謝變化

1．糖代謝創傷時機體的血糖水平增高50-100%，其增高水平與創傷的嚴重程度成正比。創傷后，

機體攝取和利用葡萄糖氧化供能的能力下降，肝糖原和肌糖原分解轉化的葡萄糖大量釋放入血。此外，

交感腎上腺軸和下丘腦-垂體-腎上腺軸刺激作用下，糖原異生作用加強，包括肝糖原以及來自肌肉和其

它組織蛋白質分解所釋出的乳酸鹽、甘油、氨基酸等物質。葡萄糖利用下降和產量增加，胰島素抵抗可

能是創傷后高血糖的重要原因，但其機制目前仍未完全明確。

2．脂肪代謝創傷患者組織代謝所需要的能量主要來自脂肪氧化產生的熱量，脂肪供能超過葡萄

糖。因體內脂肪消耗增加，體重日漸下降，血漿內游離脂肪酸大量增加，可出現脂血癥。創傷患者供能

底物的改變可通過計算呼吸商（RQ）來加以判別。呼吸商是機體同一時間內二氧化碳產生量與耗氧量的

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比值。碳水化合物的呼吸商為1.0，脂肪的呼吸商為0.7。健康人的呼吸商大約為0.83。重癥創傷患者

的呼吸商大約為0.7，提示重癥創傷患者中主要是脂肪氧化供能。70%的脂肪酸在肝臟內進行再酯化，若

過多的碳水化合物轉化為脂肪酸的循環過程持續存在，則可能由于脂肪沉積導致肝功能衰竭。創傷急性

期穩定后，就應積極建立腸內營養。創傷后期體內脂肪消耗明顯減少，脂肪量逐漸增至傷前水平。

3．蛋白質代謝與碳水化合物和脂肪不同，蛋白質并非儲備能量的來源。創傷后，體內蛋白質分

解加速，而合成速度不變或者僅輕度升高，導致機體組織結構和功能組成部分的丟失，進而引起體重減

輕。創傷后機體的氮代謝變化增強，尿氮排泄量增加，一般認為除禁食、臥床、感染等因素外，還和創

傷后腎上腺皮質激素的過度分泌有關。蛋白質分解主要來源于肌肉蛋白分解增強，心臟、肝、腎及其他

內臟器官的蛋白質影響較小。肌肉蛋白分解釋放的氨基酸主要是丙氨酸和谷氨酰胺。丙氨酸是葡萄糖的

前體，因此也是重要的供能來源。谷氨酰胺作為谷胱甘肽（一種重要的抗氧化物質）的前體，是免疫細

胞和腸細胞維持正常功能的主要物質。蛋白質代謝的凈效應是肌肉的丟失，傷口愈合減慢和恢復期延長。

4．水與電解質的代謝創傷早期由于交感興奮，呼吸增快、發熱、出汗、攝入不足等造成水分大

量丟失，抗利尿激素和醛固酮分泌增加，促進水、鈉潴留。為維持血容量進行的大量補液，創傷后機體

組織代謝增強，糖、脂肪和蛋白質的氧化過程中產生的內生水及鈉離子重新分布，進入細胞內等因素，

導致血鈉稀釋，形成低血鈉癥。創傷時的組織細胞破壞、酸中毒、血腫吸收及鉀離子由細胞內向外轉移，

使血鉀增高。如果伴隨腎功能不全，尿量減少或無尿，尿鉀排出障礙，則會出現高血鉀癥。

5．維生素的代謝已知創傷后抗壞血酸、硫胺和煙酸自尿排除減少，脂溶性維生素A、D、K在創

傷后需要量增加。傷口愈合需要維生素A，肝臟產生凝血酶原需要維生素K的參與，創傷的代謝、修復

和愈合也需要維生素B和維生素C，維生素C在腎上腺皮質類固醇的合成中也有作用。因此，創傷患者

應給予足夠的維生素補充。

第二節創傷后臟器功能改變

一、循環系統的改變

創傷后常伴有失血、失液，可導致血容量不足，發生休克。創傷后早期主要為低容量性休克，也可

伴有直接的心臟損傷（包括心肌挫傷、瓣膜損傷和心包填塞）、顱腦損傷和高位脊髓損傷所致的中樞性

及周圍性循環功能障礙。后期則主要為心臟損傷所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。為保證

重要生命器官的血供，維持血液動力學的穩定，心血管、內分泌和神經系統之間相互調節，代償性適應

有效循環量的不足，以維持內環境平衡。機體可通過外周血管收縮及心搏加速，通過神經-體液調節減

少水分的排出、細胞外液經毛細血管進入血循環等變化保證循環的穩定。這些生理性調節也會帶來一些

不良影響，微循環障礙不能快速糾正，則組織缺氧不能改善，腎缺血加重、肺循環血流減少、機體代謝

性酸中毒進一步加重，外周血管強烈收縮。心血管反應過于激烈，心肌纖維出現病理形態改變，心肌細

胞功能損傷或凋亡、壞死，最終影響心臟功能。上述紊亂如未及時糾正，則可發生代償失調，影響患者

預后。

二、呼吸系統的改變

創傷后肺功能不全的主要原因在于各種損傷因素，通過多種途徑引起肺泡上皮和血管內皮細胞損

害，導致肺毛細血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物質減少，肺順應性降低，發生肺不張，導

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致急性肺損傷，嚴重者可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS發生率高，死亡率高達50%以上，且

常作為MODS的先導，需高度重視，應予早期預防及治療。治療上應盡力維持血流動力學的穩定性，保

證組織和器官灌注，及時采用正確的機械通氣方式以改善通氣和換氣功能，盡快糾正低氧血癥。并在保

證循環穩定的同時，適當控制補液量，以減輕肺水負荷。

三、胃腸道的改變

在創傷應激狀態下，交感—腎上腺髓質系統強烈興奮，全身血流重新分布。胃、腸血管收縮，血流

量減少，胃腸黏膜缺血導致黏膜上皮細胞損傷，胃腸黏膜屏障遭到嚴重破壞。臨床上表現為胃腸道蠕動

和吸收功能受到抑制、可出現應激性潰瘍等。應激性潰瘍是創傷患者消化系統最主要的并發癥，胃腸粘

膜缺血、低氧是導致胃腸功能障礙的主要病理基礎。胃腸道還是MODS的始動器官，創傷時胃腸粘膜的

損傷，腸道細菌和內毒素移位，是促發MODS的重要因素。應激性潰瘍一旦并發大出血或穿孔，病死率

很高。早期循環維持、制酸治療、粘膜保護及腸內營養支持有助于胃腸功能的保護。

四、肝功能的改變

嚴重創傷可直接對肝細胞、膽道和血管造成損傷，也可以因為創傷使機體處于嚴重應激狀態，機體

的內環境受到嚴重破壞，大量炎性介質釋放，導致全身炎癥反應綜合征（SIRS），肝細胞在此過程中受

到損傷。同時創傷中所引起的全身及肝臟局部灌注不良所導致的缺血與再灌注損傷也是導致肝細胞損傷

的重要因素。創傷中后期并發的感染不僅可以引起肝細胞的直接損傷，也可因為感染性休克、ARDS等系

統或器官功能的改變，導致肝細胞的損傷。此外，創傷救治中所使用的藥物、輸血以及肝臟原有的基礎

疾病惡化等均可影響肝臟功能。

五、泌尿系統的改變

急性腎功能不全是創傷常見的嚴重并發癥之一。創傷后由于血容量減低，體內抗利尿激素和醛固酮

過度分泌,尿量明顯減少，交感神經系統興奮使血兒茶酚胺升高，腎素和血管緊張素水平增高，腎小球

前動脈收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低。腎小管及集合小管的管腔被壞死細胞等堵塞，腎小管

壞死后，小管壁出現缺損區，小管管腔與腎間質直接相通，致使原尿液返流擴散至腎間質，引起腎間質

水腫，進一步影響腎循環功能，加重腎缺血，導致急性腎功能衰竭。嚴重創傷，組織破壞引起的以高鉀

血癥、肌紅蛋白血癥及腎功能損傷為特點的“擠壓綜合征”是創傷患者早期病死率增加的臨床綜合征，

應早期診斷、早期干預，保證腎臟灌注及最低限度的腎小球率過濾是保護腎功能的主要措施，持續腎替

代治療在早期干預中也有較大的價值。

六、血液系統的改變

創傷病人外周血中白細胞數目增多，核左移，早期血小板數目可減少、4-5日后因骨髓出現相應變

化大量釋放血小板，數量可達傷前1.5倍。嚴重者常伴有凝血障礙，凝血因子和凝血酶原減少，同時由

于輸液進一步稀釋正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子補充也不足，創傷和休克造成組織破壞和

細胞缺氧，使原來位于細胞內膜的具有強烈促凝活性的物質暴露和釋放，均造成凝血機能減退。創傷后

DIC引起的出血的特征是凝血途徑的激活，加速了凝血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途徑的抑制和

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纖溶系統的損害，隨著纖溶系統的激活，凝血過度激活導致了纖維蛋白的生成和沉積，在不同的臟器引

起微血管血栓，易造成MODS。

七、中樞系統的改變

創傷后腦血管灌注量減少或氧供不足可引起定向力障礙、幻覺、煩躁或昏迷。中樞神經系統是應激

反應的調控中心，與應激密切有關的部位包括邊緣系統的皮層、杏仁體、海馬、下丘腦、腦橋的藍斑等。

創傷后大約10%的患者可產生創傷后應激障礙（post-traumaticstressdisorder,PTSD），它是一種少

見的有明確心理社會應激源病因的精神狀態。以三組癥狀為特征，即對創傷的反復性體驗、對創傷性提

示物的持久性回避和長期的覺醒度增高。PTSD的發生可能與交感腎上腺髓質系統和下丘腦-垂體-腎上腺

軸的興奮激活，中樞神經系統結構及功能的變化和突軸傳遞的長時程增強有關。

八、免疫系統的改變

1.非特異性改變：中性粒細胞的粘附作用明顯升高，但趨化作用明顯抑制，其吞噬功能變化不明顯。

單核巨噬細胞的吞噬殺菌功能受到其數量、形態和功能變化的影響。網狀內皮系統吞噬細菌能力降低的

原因很大程度上是由于調理素的缺乏及活性下降導致。

2.特異性：創傷后血清免疫球蛋白和補體水平的降低增加了嚴重創傷后患者感染的可能，創傷后期

細胞免疫亦受到抑制。創傷后免疫功能抑制的發生機制尚不清楚，多種學說均不能全面闡明免疫系統受

抑過程。

第三節創傷的評估

及時準確的創傷評估有助于客觀反映傷情、預測轉歸及評估治療效果。常用的評分方法有格拉斯哥

昏迷評分(GCS),創傷評分(TS),CRAMS評分。此外還有修訂創傷評分(RTS),急性創傷指數(ATI),簡明

損傷定級法評分(AIS),Hannover多發傷評分(HPTS),損傷嚴重度評分(ISS),小兒科創傷評分(PTS),創傷

及損傷嚴重度評分(TRISS)等等，針對不同創傷人群，各有優缺點。

一、Glasgow昏迷評分（GlasgowComaScale,GCS）

針對意識障礙進行評估的一種方法，1974年由Teasdale和Jennett制訂出來。

表1Glasgow昏迷評分（GCS）

睜眼（E）語言（V）運動（M）

自主睜眼4語言正常5遵囑動作6

語言刺激睜眼3語言混亂4疼痛定位5

疼痛刺激睜眼2用詞不恰當3

疼痛刺激屈曲（躲

避）

4

不睜眼1聲音無法理解2疼痛（異常）屈曲3

無語言1疼痛伸展（過伸）2

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疼痛無反應1

注：量表總分為15分，最低3分，分數越高，意識狀態越好。

傷情分型

輕型：13—15分，意識障礙在20min以內

中型：9—12分，意識障礙在20min至6小時

重型：3—8分，傷后昏迷至少六小時以上或傷后24小時內意識情況惡化再次昏迷者

二、創傷評分（TraumaScale,TS）

創傷記分法（TS）

呼吸（次/分）呼吸幅度收縮壓（mmHg）毛細血管充盈GCS總分

等級積分等級積分等級積分等級積分等級積分

10～244正常1＞904正常214～155

25～353淺或困難070～903遲緩111～134

＞35250～692無08～103

＜101＜5015～72

00003～41

創傷記分法(TS)較多的用于院前的事故現場急救和分類揀送。它主要依據傷后生理指標的改變來反

映創傷的嚴重程度,未涉及解剖學因素、傷員的年齡及傷前的健康狀況,因而不能區分少數嚴重的創傷。

加之傷員到達醫院的時間長,而且多數缺少急救手段,故院前測得評分常不能反映患者到達醫院時的狀

況。

第四節創傷的早期救治

嚴重創傷后的第1個小時是救治的“黃金1小時”，在很大程度上決定著傷者的最終結局。創傷后1

小時內的死亡率約占50%，為創傷的第一死亡高峰傷,第2～4小時死亡率為30%，是創傷的第二死亡高

峰。因此，早期生命支持是創傷救治的關鍵。不能過度強調確診而延誤創傷救治，應按照先救治后診斷

或邊救治邊診斷的原則進行。早期救治應按"VIPC"計劃進行，即：保證呼吸道通暢及給氧(V,

ventilation)、補液及輸血擴充血容量(I,infusion)、監測心泵功能(P,pulsation)、緊急控制出血

(C,controlbleeding),并根據病情變化隨時修改搶救措施。

一、病情的初步評估步驟

迅速而準確的判斷病情才能把握創傷救治的方向，盡早施行有效救治。早期病情評估的要點在于

篩查危及生命的嚴重創傷，以便做出及時處理。

（一）早期評估流程

1．保證氣道通暢和頸椎穩定運用抬頭舉頦法及雙手托頜法保持氣道通暢，必要時安置口咽通氣

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道或氣管插管。保護頸椎穩定。

2．呼吸所有患者初始均需給予高濃度吸氧，必要時進行人工通氣，若有氣胸或血氣胸應盡快引

流。

3．保持循環穩定、控制出血建立至少2大靜脈通道以快速補液，需要時及時補充同型血，對排

除了心包填塞的低心排者，可考慮使用正性肌力藥物，注意不應讓傷員處于頭低位。

4．活動喪失者，應進行主要的神經系統檢查與評估。

5．充分檢視傷者傷情。

注：評估與處理應同步快速進行，應在生命體征穩定的前題下再進行進一步的檢查與處理。

（二）進一步評估內容

1.頭部及顱骨（包括耳部）損傷。

2.頜面部損傷。

3.頸部損傷。

4.胸部損傷。

5.腹部及骨盆損傷。

6.背部、會陰及直腸損傷。

7.四肢損傷。

8.完善神經系統檢查。

9.進行所需的影像學、實驗室及特殊檢查。

10.檢視所有的管路（各種插管、引流管）。

綜合分析檢查結果，據此制定隨之的治療方案。

二、創傷的早期處理

（一）通暢氣道、保障呼吸

建立通暢的氣道是保證有效供氧的基礎，在快速評估傷情后應即刻根據目前氣道狀況采取合理措

施。包括：⑴采用抬頭舉頦法和雙手托頜法保持氣道通暢，清理呼吸道：吸除血液及分泌物、除去異物，

必要時安置口咽通氣道。若氣道梗阻風險較大，如意識不清及面部損傷患者，應行氣管插管。⑵保證患

者有較好的通氣。患者的呼吸可能因為意識障礙、呼吸道梗阻、氣胸、血氣胸、膈肌損傷、多發肋骨骨

折、連枷胸、頸椎損傷、周圍神經損傷或腹腔壓力增高等因素受到影響。若患者不能保持良好呼吸，應

行氣管插管人工通氣。氣管切開適用于氣道燒傷、插管困難及擬長時間帶管者。⑶吸氧：休克患者均伴

有低氧，需要給予盡可能高的吸氧濃度，同時進行氧飽和度監測。⑷明顯的氣胸及血氣胸應盡快引流。

存在張力性氣胸時，正壓通氣會使呼吸更加惡化，應及時加以排除。可緊急行粗針頭穿刺減壓,隨后行

胸腔閉式引流，開放性胸部傷口,應首要封閉傷口,然后行胸腔閉式引流。⑸應高度重視頸椎骨折的可能

性，建立及維持氣道時要保持頸部制動并維持在在中立位。若懷疑頸椎損傷或不能排除時，可使用頸托、

沙袋或用卷帶將頭部固定在脊椎板上。

（二）維持有效循環血量

1．盡快恢復（有效）循環容量

創傷患者的低血壓常見于病人常常提示有效血容量不足,應快速建立外周雙通道或中心靜脈通路，

以保證有效的早期液體復蘇，改善灌注。同晶體液比較，膠體或高滲鹽水在嚴重容量復蘇中可能更有效。

在血流動力學監測下指導補液，有助于防止輸液不足或輸液過多。嚴重出血時應盡早補充懸浮紅細胞、

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相應的血液組分或全血。

2.有效控制出血

常見的大量血液丟失部位有：嚴重的外部損傷灶、胸腔、腹腔、腹膜后及嚴重骨折處（股骨、骨盆

等）。早期有指征的探查手術有效止血可能比液體復蘇更重要，它可以快速明確診斷，減少可能存在的

風險。對可能的心包填塞應予快速診斷或排除。術前及術中仍應積極擴容以維持循環容量。適當應用止

血藥物。

3.限制性液體復蘇

對于活動性大出血未得到有效控制者進行充分的液體復蘇，可能會因為血壓的快速恢復解除了保護

性血管痙攣并沖掉破損血管的血栓；此外，充分的液體輸入降低了血液粘滯度、稀釋了凝血因子因而加

重出血；同時，大量低溫液體輸入加劇了機體的低體溫，進一步影響凝血功能，加重了內環境紊亂，可

能會導致出血量增加和病死率上升。對此類病人應考慮限制性液體復蘇。即在容量復蘇中，將血壓維持

在能夠保證重要器官組織灌注和氧供的較低水平，等待徹底止血后再進行充分液體復蘇。一般將收縮壓

控制在80～90mmHg、平均動脈壓控制在50～60mmHg，同時結合尿量、乳酸等指標和臨床情況綜合判斷

灌注情況。

嚴重創傷的救治重點仍是早期有效止血并充分復蘇，以改善重要臟器組織灌注。限制性液體復蘇只

是在活動性出血未進行有效控制時的應急策略。此外，對合并顱腦損傷的病人，限制性液體復蘇可能進

一步減少腦組織灌注，加重腦損傷。應綜合利弊來制定最佳治療方案。

（三）損傷控制

早期控制出血是充分復蘇恢復組織灌注的基礎。但對于一些廣泛而嚴重的損傷，早期實施較長時間

和較大范圍的手術，其結局往往很差。應考慮實施損傷控制手術（DamageControlSurgery，DCS），

目的是盡早止血、控制污染、解除顱內高壓等危及生命的緊急情況，盡可能降低手術對機體的二次打擊。

損傷控制手術的指征包括：嚴重休克、低體溫（≤35℃）、非外科性出血而存在凝血功能障礙、嚴重酸

中毒（pH≤7.18）及耗時過長的手術等。DCS的核心是三階段原則：第一階段即早期簡化手術，著重于

止血及防止污染，要求盡量減少生理擾亂，縮短麻醉時間。第二階段即在ICU中的后續復蘇治療，糾正

低體溫、低血容量和凝血功能障礙。第三階段為經復蘇治療好轉后再次進行確定性修復重建手術。

（四）體溫控制

積極的控制體溫治療，有肯定的腦保護療效。其機制在于降低代謝率，減少腦氧耗量，從而減少了

對能量的需求，改善細胞能量代謝，減少乳酸堆積，減輕代謝性酸中毒。控制體溫還可以減輕血管源性

腦水腫、降低顱內壓、提高腦灌注。同時還能在保護血腦屏障、減輕彌漫性軸索損傷、減輕再灌注損傷

等方面發揮作用。

（五）建立ICU醫師主導的多學科救治團隊，以ICU為平臺進行多學科協作

嚴重創傷患者需要在多學科的協同下進行救治已經逐步成為各專科的共識。創傷病人傷情復雜、傷

情多變且進展迅速，需密切監測與有效臟器支持。ICU治療是創傷救治的中心環節，重要器官組織灌注

的早期改善與維持，是各專科初期搶救及后續治療的基礎和條件，各專科的參與及密切協作，是治療成

功、降低患者死亡率的基礎。應建立以ICU為平臺的多學科協作模式，成立專門的創傷救治團隊，完善

整合、培訓及教育體系，保證及時有效的創傷救治。

知識點：

1．創傷后的重要的神經體液反應。

2．創傷后的機體主要的代謝變化：糖代謝、脂肪代謝、蛋白質、水與電解質的代謝。

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3．創傷后重要臟器如循環、呼吸、中樞的功能改變的特點

4．創傷病人早期救治的重要措施如：氣道開放，有效循環血量的維持，出血的控制，亞低溫的應

用及多學科合作搶救。

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