感染型病毒

病毒進(jìn)入細(xì)胞的幾種感染形式

病毒通過以下不同的方式進(jìn)入宿主細(xì)胞：注射式侵入、細(xì)胞內(nèi)吞、膜融合以及其

他特殊的侵入方式。

注射式侵入：一般為有尾噬菌體的侵入方式。通過尾部收縮將衣殼內(nèi)的DNA

基因組注入宿主細(xì)胞內(nèi)。

細(xì)胞內(nèi)吞：動(dòng)物病毒的常見侵入方式。經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)陷形成吞噬泡，使病毒粒

子進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)中。

膜融合：有包膜病毒侵入過程中病毒包膜與細(xì)胞膜融合。

直接侵入：大致可分為三種類型

⑴部分病毒粒子直接侵入宿主細(xì)胞，其機(jī)理不明。

⑵病毒與細(xì)胞膜表面受體結(jié)合后，由細(xì)胞表面的酶類幫助病毒粒體釋放核

酸進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)中，病毒衣殼仍然留在細(xì)胞膜外，將病毒侵入和脫殼融為一體。

⑶其他特殊方式。植物病毒通過存在于植物細(xì)胞壁上的小傷口或天然的外壁孔

侵入，或植物細(xì)胞之間的胞間連絲侵入細(xì)胞，也可通過介體的口器、吸器等侵入

細(xì)胞。

病毒的侵入

噬菌體

1952年證明DNA是遺傳物質(zhì)的一個(gè)有利的證據(jù)就是赫爾希（Hershey）等用

同位素磷-32標(biāo)記T噬菌體的核酸，用硫-35標(biāo)記它的蛋白質(zhì)，用這種被標(biāo)記的

病毒來感染不帶任何同位素的大腸桿菌。結(jié)果證明含硫-35的蛋白完全留在細(xì)菌

的外面，磷-32標(biāo)記的核酸被注入細(xì)菌體內(nèi)了。當(dāng)T4尾部像肌肉那樣收縮時(shí)，

外殼里面的DNA就被擠進(jìn)細(xì)胞體內(nèi)。它的DNA分子相當(dāng)長(zhǎng)，約50，000納米，

粗2.4納米，而尾鞘中心的管子直徑不過2.5-3.0納米。這樣長(zhǎng)的DNA要通過這

樣細(xì)的管子完全完全細(xì)菌體內(nèi)看起來也不是件容易的事，但是T4卻能在1分鐘

內(nèi)就完成任務(wù)。早期人們相信進(jìn)入體內(nèi)的只是DNA，不含任何蛋白質(zhì)，但最近工

作證明，有些殼內(nèi)最里層的蛋白質(zhì)也隨著DNA一起進(jìn)入細(xì)菌，這少量蛋白可能在

以后的復(fù)制過程中起重要作用。

動(dòng)物病毒進(jìn)入寄主細(xì)胞就采取另外更簡(jiǎn)便的方法了。當(dāng)某種外來顆粒與動(dòng)物

細(xì)胞接觸時(shí)，細(xì)胞的一種自然反應(yīng)是把顆粒包進(jìn)去，發(fā)生吞噬現(xiàn)象。某些動(dòng)物病

毒恰恰利用了這種細(xì)胞的本能進(jìn)入細(xì)胞。

植物細(xì)胞與動(dòng)物細(xì)胞的顯然不同點(diǎn)之一在于植物細(xì)胞有一個(gè)由纖維素組成

的外壁，可以阻止很多東西進(jìn)入細(xì)胞。假若細(xì)胞有了輕微的傷口，則病毒可以從

傷口進(jìn)入。植物的細(xì)胞壁也并非無縫可入，在堅(jiān)硬的纖維素結(jié)構(gòu)中分散有微小的

管狀突起，叫做外壁連絲，直接與外界溝通。有人認(rèn)為植物病毒是經(jīng)外壁連絲入

侵的。在自然界，植物病毒的更重要的入侵方式是媒介昆蟲在植物上取食時(shí)，把

病毒直接注入植物體內(nèi)。把植物細(xì)胞的外壁用果膠酶，纖維素酶處理后只剩細(xì)胞

質(zhì)膜，叫做原生質(zhì)球。如用TMV來侵染煙的原生質(zhì)球，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞也是利用吞噬把

病毒包進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的。

有外膜的病毒進(jìn)入寄主細(xì)胞內(nèi)的方式就更為復(fù)雜了。人們發(fā)現(xiàn)有些病毒如麻

疹病毒，在侵染寄主細(xì)胞體外培養(yǎng)時(shí)，病毒能使細(xì)胞發(fā)生融合，形成所謂的多核

的合胞體。又如當(dāng)人的和老鼠的組織培養(yǎng)細(xì)胞在有仙臺(tái)病毒存在時(shí)也會(huì)發(fā)生細(xì)胞

融合現(xiàn)象，形成既含有人細(xì)胞核，也含有老鼠細(xì)胞核的多核細(xì)胞。原來這些病毒

的外膜能夠與寄主細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)膜融合，從而引起細(xì)胞的融合。在細(xì)胞融合的同

時(shí)也就把病毒顆粒中的核蛋白芯即核衣殼釋放到寄主細(xì)胞內(nèi)。

綜觀病毒進(jìn)入寄主細(xì)胞的方式不難看出，只將核酸注入細(xì)胞內(nèi)的方式不過是

某些噬菌體所特有的方式。對(duì)動(dòng)物或植物病毒說來更普遍的方式是整個(gè)病毒粒子

被細(xì)胞吞噬。顯然整個(gè)粒子被吞噬是有好處的，因?yàn)椴《镜倪z傳物質(zhì)核酸，在細(xì)

胞內(nèi)找到合適的復(fù)制場(chǎng)所前，可以被外殼蛋白質(zhì)保護(hù)而不被高等生物內(nèi)多種多樣

的核酸酶所降解破壞

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細(xì)胞對(duì)病毒的內(nèi)吞作用

細(xì)胞膜作為細(xì)胞的限制性膜，其作用在于攝入營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和排出代謝廢物，并維持

一個(gè)相對(duì)恒定的內(nèi)環(huán)境。細(xì)胞膜是一種半透性膜，水、氣體和小的疏水性分子例

如乙醇能自由穿過脂質(zhì)雙層，但大多數(shù)代謝物，包括葡萄糖、ATP、核苷酸、

氨基酸和蛋白質(zhì)，以及某些離子（例如Ca2+、H+、K+、Na+）都不能穿

過細(xì)胞膜。這些物質(zhì)通過特定的轉(zhuǎn)運(yùn)方式進(jìn)入細(xì)胞。離子、糖類和氨基酸一般通

過整合膜蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞，而蛋白質(zhì)和大顆粒（例如一些病毒和細(xì)菌）則通

過胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞。

細(xì)胞外液中的某些分子（配體）可以通過受體介導(dǎo)的胞吞作用被選擇性攝入細(xì)胞。

在受體介導(dǎo)的胞吞過程中，配體首先與集中于有被小窩中的受體結(jié)合；或先與分

散在細(xì)胞膜表面上的受體結(jié)合，再以受體—配體復(fù)合體形式迅速向有被小窩內(nèi)集

中。有被小窩內(nèi)表面含有包涵素，其總面積可達(dá)細(xì)胞表面積的2%以上。隨著受

體—配體復(fù)合體的積累，有被小窩逐漸內(nèi)陷，最后脫離胞膜，形成有被小泡；隨

后有被小泡脫去包涵素。包涵素回到細(xì)胞膜，進(jìn)行重復(fù)利用；而脫去包涵素的囊

泡與早期內(nèi)吞泡（endosome）融合。早期內(nèi)吞泡膜中的質(zhì)子泵將質(zhì)子轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)

吞泡的內(nèi)部，因而早期內(nèi)吞泡呈酸性。在內(nèi)吞泡的酸性條件下，配體與其受體解

離，受體通過內(nèi)吞泡以出芽的方式形成的轉(zhuǎn)運(yùn)囊泡向細(xì)胞膜擴(kuò)散，與細(xì)胞膜融合

后進(jìn)行重新利用，此即受體循環(huán)。早期內(nèi)吞泡的內(nèi)容物隨即被轉(zhuǎn)運(yùn)到核附近，形

成晚期內(nèi)吞泡。晚期內(nèi)吞泡與溶酶體融合，其中的配體被酶降解或被釋放而在細(xì)

胞內(nèi)發(fā)揮作用。有時(shí)整個(gè)配體—受體復(fù)合體都到達(dá)溶酶體而被降解。對(duì)于通過受

體介導(dǎo)的胞吞作用這種方式侵入宿主細(xì)胞的病毒而言，盡管具體細(xì)節(jié)有所不同，

但大致與一般的受體介導(dǎo)的胞吞過程類似。不同病毒侵入細(xì)胞的具體機(jī)制將在下

文予以討論。

為了維持細(xì)胞的完整性以及細(xì)胞內(nèi)的不同功能分區(qū)，其它膜性結(jié)構(gòu)與細(xì)胞膜的融

合必須受到嚴(yán)密的調(diào)控，這一般由某些特定的蛋白通過特異性的機(jī)制介導(dǎo)。首先，

進(jìn)行融合的膜性結(jié)構(gòu)與細(xì)胞膜必須非常接近。這個(gè)過程由兩者的整合蛋白的相互

作用介導(dǎo)，其中膜性結(jié)構(gòu)上的整合蛋白稱為靶蛋白，而細(xì)胞膜上的整合蛋白則稱

為錨定蛋白。隨后，膜性結(jié)構(gòu)需要與細(xì)胞膜變得更近，兩者之間的距離應(yīng)當(dāng)在1.5

nm之內(nèi)。為了達(dá)到這么短的距離，必須先除去膜表面的水分子，這是一個(gè)耗能

過程。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，由一種包含多個(gè)亞單位組成的復(fù)合體為該耗能過程提

供能量，這種復(fù)合體被稱為融合蛋白機(jī)器，其單個(gè)亞單位缺乏融合活性。靶蛋白

和錨定蛋白形成復(fù)合體后，募集其它一些能導(dǎo)致膜融合的蛋白，從而完成膜性結(jié)

構(gòu)與細(xì)胞膜的融合。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，這些蛋白被稱為N-ethylmaleimide敏

感性融合蛋白（N-ethylmaleimidensitivefusionprotein，NSF）和可

溶性NSF附著蛋白（Snaps）。因而，靶蛋白和錨定蛋白又被稱為Snap受體

或Snares。融合完成后，復(fù)合體發(fā)生解離，直到下一次需要時(shí)又重新進(jìn)行裝配。

細(xì)胞就是通過融合蛋白機(jī)器的裝配和解離而對(duì)細(xì)胞膜的融合進(jìn)行所調(diào)節(jié)。

有包膜病毒的包膜與細(xì)胞膜的融合是病毒核酸進(jìn)入宿主細(xì)胞的第一步，這種融合

過程可以發(fā)生在細(xì)胞膜，也可以發(fā)生在內(nèi)吞泡膜。在膜的融合過程中，融合蛋白

的作用是形成一個(gè)稱為融合孔的開口。在病毒感染的細(xì)胞中能產(chǎn)生大量病毒，病

毒融合蛋白不需被回收，而細(xì)胞融合蛋白的量則少得多，必須被回收利用。大多

數(shù)情況下，單個(gè)病毒融合蛋白就足以介導(dǎo)膜融合反應(yīng)，這比細(xì)胞的融合蛋白介導(dǎo)

的融合反應(yīng)要簡(jiǎn)單一些。病毒上的配體與細(xì)胞受體結(jié)合后，病毒包膜和細(xì)胞膜達(dá)

到密切接觸。隨后，病毒融合蛋白催化并在一起的病毒包膜和細(xì)胞膜進(jìn)行融合。

病毒介導(dǎo)的膜融合必須受到密切調(diào)節(jié)，防止病毒顆粒聚集并確保膜融合發(fā)生在正

確的細(xì)胞功能區(qū)。例如，有的病毒融合蛋白只有在與另一些整合膜蛋白相互作用

后，才能具備融合能力；有的病毒融合蛋白需要在酸性環(huán)境下才能發(fā)生構(gòu)象改變，

從而暴露出融合區(qū)。另外，對(duì)某些病毒融合蛋白而言，則是通過調(diào)節(jié)對(duì)其前體的

剪切來調(diào)控其活性。在這種情況下，病毒在到達(dá)合適的細(xì)胞部位之前，其融合能

力將受到抑制；這是由于如果融合蛋白在此之前就被完全剪切的話，那么轉(zhuǎn)運(yùn)通

路中存在的弱酸性條件將可能誘導(dǎo)產(chǎn)生異常的融合反應(yīng)。有時(shí)，還可以通過剪切

產(chǎn)生亞穩(wěn)態(tài)的病毒糖蛋白，在條件合適時(shí)即能進(jìn)行融合活性所需的構(gòu)象改變。

酸催化病毒與細(xì)胞膜的融合

些有包膜的病毒通過受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用來完成病毒包膜與細(xì)胞膜的融合，其中

研究得最透徹的例子就是流感病毒。病毒首先通過HA糖蛋白與含唾液酸的受體

結(jié)合，隨后病毒—受體復(fù)合體通過包涵素（clathrin）依賴的受體介導(dǎo)的胞吞

通路而內(nèi)化。在晚期內(nèi)吞泡（pH值約為0.5）中，HA在酸性條件的催化下

發(fā)生構(gòu)象重排并暴露出融合肽，隨后病毒和內(nèi)吞泡膜融合，并將病毒核蛋白

(vRNP）釋放入胞質(zhì)。

流感病毒顆粒表面的HA是一個(gè)由三個(gè)亞單位組成的同三聚體，每個(gè)亞單位都包

括兩個(gè)由雙硫鍵連接在一起的多肽HA1和HA2。這兩種多肽是在HA的前體

HA0被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上時(shí)，通過蛋白水解作用產(chǎn)生的。HA三聚體可分為桿狀的

基底部和球狀的頭部?jī)刹糠郑撞坑?個(gè)HA2肽鏈螺旋纏繞而成；頭部較膨

大，主要由HA1肽鏈組成。流感病毒的受體結(jié)合部位呈淺口袋狀，位于HA三

聚體的頭部。融合肽位于HA2的氨基末端，埋藏在三聚體桿狀結(jié)構(gòu)的交界處，

其序列為N-Gly-Leu-Phe-Gly-Ala-Ile-Ala-Gly-Phe-Ile-Glu-Gly-Gly-。

對(duì)流感病毒天然狀態(tài)的HA的和酸性條件下的HA的晶體結(jié)構(gòu)的比較研究表明，

低pH值能誘導(dǎo)HA發(fā)生明顯的構(gòu)象改變。在天然HA中，HA2的第76～126

位氨基酸形成一個(gè)較大的a-螺旋，第56～75位氨基酸形成半環(huán)狀結(jié)構(gòu)，

而第33-55位氨基酸則形成另外一個(gè)較小的a-螺旋。當(dāng)pH值降至5.0～

6.0時(shí)，HA2的空間構(gòu)型發(fā)生改變，第40～105位氨基酸形成一個(gè)大的a-

螺旋，并向前推進(jìn)約100?。這就使得原來藏在HA蛋白三維結(jié)構(gòu)內(nèi)部的融合

肽暴露，并靠近細(xì)胞膜。移位后的融合肽可插入細(xì)胞膜內(nèi)，進(jìn)而介導(dǎo)病毒包膜與

內(nèi)吞泡的融合。

HA0水解為HA1和HA2兩條多肽鏈?zhǔn)堑蚿H值誘導(dǎo)HA蛋白構(gòu)象發(fā)生改變，從

而暴露出融合肽進(jìn)行融合的先決條件。HA0雖然能識(shí)別宿主細(xì)胞表面的受體，

但不能與宿主細(xì)胞膜發(fā)生融合，故而不具有感染性。將流感病毒的HA與HIV-1

和Moloney鼠白血病病毒等逆轉(zhuǎn)錄病毒的Env蛋白進(jìn)行比較時(shí)可以發(fā)現(xiàn)，盡管

這些病毒與細(xì)胞膜的融合機(jī)制存在著差異，但它們的結(jié)構(gòu)卻具有明顯的相似性。

在這幾種病毒中，融合肽都位于三個(gè)肽鏈纏繞而成的螺旋的末端。根據(jù)這些病毒

的研究結(jié)果，可以大致得出病毒包膜中具有融合功能的蛋白的一些普遍特征：

（1）含有一個(gè)大的a-螺旋，（2）含有七個(gè)疏水性的氨基酸重復(fù)序列，

（3）具有經(jīng)過特征性纏繞而成的肽鏈螺旋，且該螺旋與氨基端的融合肽相鄰

接。

無包膜病毒侵入宿主細(xì)胞的過程

（一）通過破壞內(nèi)吞泡膜

腺病毒感染宿主細(xì)胞時(shí)，首先通過纖維蛋白羧基端的結(jié)構(gòu)域與其受體結(jié)合，繼而，

五鄰體蛋白基座區(qū)中的RGD基團(tuán)與另一種受體—整合素avb3和avb5相

互作用。對(duì)大多數(shù)腺病毒血清型而言，這種作用是隨后病毒通過受體介導(dǎo)的內(nèi)吞

作用完成內(nèi)化所需的。病毒借助整合素進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)吞的過程需要激活磷脂酰肌醇

-3-OH激酶(phosphatidylinositol-3-OHkina,PI3K)，PI3K再通過激活

Ras和Rho信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，使細(xì)胞骨架發(fā)生改變來完成病毒的內(nèi)化。在腺病毒

通過內(nèi)吞泡的形式從細(xì)胞表面向核膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程中，它經(jīng)過一系列步驟來完成去

包被。在這個(gè)過程中，結(jié)構(gòu)蛋白（如纖維蛋白、蛋白IIIa和VIII等）從衣殼

中依次解離出來。蛋白VI在酸性的內(nèi)吞泡中被降解，這可能是由病毒蛋白酶

L3/p23完成的。該蛋白酶位于病毒顆粒的核心，在胞外的氧化性環(huán)境中沒有活

性。在進(jìn)入內(nèi)吞泡的還原性環(huán)境后，該蛋白酶被激活。而且，五鄰體基座區(qū)與整

合素受體的相互作用能導(dǎo)致五鄰體蛋白構(gòu)象的改變，暴露出蛋白VI上的

L3/p23水解位點(diǎn)。在內(nèi)吞泡酸化后，酸性環(huán)境促使五鄰體蛋白基座區(qū)及蛋白IX

也釋放出來。五鄰體蛋白基座區(qū)能介導(dǎo)內(nèi)吞泡膜的溶解，并將殘余的病毒釋放入

胞質(zhì)。除了病毒DNA、核心蛋白和少量的六鄰體蛋白外，已失去大部分成分的

衣殼被錨定在核孔復(fù)合體上。隨后核蛋白被釋放入核，病毒開始轉(zhuǎn)錄（圖3-4）。

腺病毒進(jìn)入細(xì)胞的整個(gè)過程，即從開始胞吞到DNA釋放入核，在370C時(shí)約需

30分鐘。在此期間，病毒進(jìn)行了一系列必須的改變。在這些改變中，一些由內(nèi)

吞泡的酸性環(huán)境誘導(dǎo)，一些由病毒蛋白酶的作用引起，而另外一些改變例如纖維

蛋白的釋放則可能是由于衣殼與受體的相互作用所致。腺病毒通過利用五鄰體蛋

白基座區(qū)這種酸激活的膜水解蛋白破壞內(nèi)吞泡膜的方式來通過細(xì)胞膜。

(二)通過在細(xì)胞膜上形成孔

小RNA病毒利用與腺病毒不同的機(jī)制來通過細(xì)胞膜。脊髓灰質(zhì)炎病毒與其免疫

球蛋白樣受體PVR的相互作用使該病毒顆粒失去位于病毒內(nèi)部的衣殼蛋白

VP4，并使衣殼蛋白VP1中通常位于病毒內(nèi)部的的氨基末端外在化。改變后的

脊髓灰質(zhì)炎病毒顆粒具有疏水性，而且與細(xì)胞膜的親和力增加。VP1的親脂性

氨基末端暴露后插入細(xì)胞膜，形成一個(gè)孔，將病毒RNA釋放到胞質(zhì)中。

目前尚不清楚脊髓灰質(zhì)炎病毒RNA的釋放發(fā)生在細(xì)胞膜還是在內(nèi)吞泡中。

BafilomycinA1可以抑制質(zhì)子轉(zhuǎn)運(yùn)到囊泡中，因而能阻斷內(nèi)吞泡的酸化。然而，

這種藥物對(duì)于脊髓灰質(zhì)炎病毒的感染沒有影響。相反，這種藥物能完全抑制穿透

酸化的內(nèi)吞泡膜而釋放到胞質(zhì)中的病毒對(duì)細(xì)胞的感染，例如流感病毒、西門利克

森林病毒和水皰性口炎病毒等。另外，脊髓灰質(zhì)炎病毒與其抗體形成的復(fù)合體能

與表達(dá)Fc受體的細(xì)胞結(jié)合，但不能感染這些細(xì)胞。Fc受體能被胞吞，因此脊

髓灰質(zhì)炎病毒與PVR的相互作用是誘導(dǎo)導(dǎo)致病毒去包被的構(gòu)象改變所需的。

(三)通過溶酶體的作用

大多數(shù)通過受體介導(dǎo)的胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞的病毒在囊泡到達(dá)溶酶體之前就已經(jīng)

釋放到胞質(zhì)中了。這種現(xiàn)象并不奇怪，因?yàn)槿苊阁w中含有可降解病毒顆粒的蛋白

酶和核酸酶。然而，呼腸病毒科家族成員卻能夠到達(dá)溶酶體并利用這些蛋白酶和

核酸酶來脫去其衣殼。

呼腸病毒是一種二十面對(duì)稱的雙鏈RNA病毒，其基因組分為10個(gè)節(jié)段。病毒

衣殼是一種雙層結(jié)構(gòu)，由8種不同結(jié)構(gòu)蛋白組成。呼腸病毒通過蛋白s1與受

體結(jié)合，并通過胞吞作用被內(nèi)化入宿主細(xì)胞。呼腸病毒對(duì)BafilomycinA1敏感，

表明這些病毒需要內(nèi)吞泡的酸化來進(jìn)入細(xì)胞。酸性環(huán)境能激活溶酶體中的某些蛋

白酶，作用于病毒蛋白。例如，病毒蛋白被糜蛋白酶消化，丟失外殼蛋白s3，

且mIC在內(nèi)蛋白的作用下裂解，形成具有感染性的亞病毒顆粒。這些亞病毒顆

粒能穿透溶酶體膜并進(jìn)入胞質(zhì)，隨后釋放出病毒核心，啟動(dòng)病毒mRNA的合成。

亞病毒顆粒的感染性對(duì)BafilomycinA1不敏感，說明亞病毒顆粒進(jìn)入胞質(zhì)的過

程并不依賴于pH值的下降。

(四)通過caveolae

大多數(shù)猴病毒40(simianvirus40,SV40）顆粒在與其受體結(jié)合后，成為無包

被的小囊泡，其中約1/3進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。這類小囊泡可能就是caveolae。

caveolae是由細(xì)胞膜收縮形成，移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)并與其融合的膜性囊泡。caveolae

含有一種標(biāo)志蛋白，稱為caveolin。根據(jù)這種假說，SV40可能通過一種從細(xì)

胞表面至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的新通路來侵入細(xì)胞。

如果SV40通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)入細(xì)胞能產(chǎn)生有效的感染，那么病毒顆粒如何到達(dá)其復(fù)

制位點(diǎn)—細(xì)胞核呢？病毒顆粒位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，不可能與胞質(zhì)輸入蛋白作用或到達(dá)

核孔復(fù)合體的胞質(zhì)側(cè)。因此，SV40可能通過一種特異性機(jī)制穿過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜進(jìn)入

胞質(zhì)，并通過核輸入機(jī)制來進(jìn)入細(xì)胞核。也有人認(rèn)為，病毒可能通過核內(nèi)膜直接

進(jìn)入核基質(zhì)，但這種觀點(diǎn)還未能得到證實(shí)。