嬰兒呼吸急促

新生兒與新生兒疾病--新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）

一、定義1．又稱肺透明膜病(HMD)。2．由于缺乏肺表面活性物

質(PS)，呼氣末肺泡萎陷，致使生后不久出現進行性加重的呼吸窘迫

和呼吸衰竭。3．主要見于早產兒，胎齡愈小周秀娜圖片 ，發病率愈高，胎齡37

周者<5%，32-34周者為15%-30%，小于28周者為60%-80%。

4．糖尿病母親嬰兒(IDM)、剖宮產兒、雙胎的第二嬰和男嬰．RDS的

發生率也較高。

二、病因和發病機制1．PS是由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌，其成分

為糖5%、蛋白質5%-10%、脂類85%-90%。2．脂類中二棕櫚酰卵

磷脂(DPPc)是起表面活性作用的主要物質。3．PS競選學生會演講稿 中可與磷脂結合的

蛋白質稱為表面活性物質蛋白(SP)，包括SP-A、SP-B、SP-C和SP-

D，利于PS分布并可增加其表面活性作用。4．PS于孕18-20周開始

產生，緩慢增加，35-36周達肺成熟水平。5．PS覆蓋在肺泡表面，

可降低其表面張力，防止呼氣末肺泡萎陷，保持功能殘氣量(FRC)，穩

定肺泡內壓，減少液體自毛細血管向肺泡滲出。6．早產是PS不足或

缺乏的最主要因素，此外PS的合成受體液pH、體溫、肺血流量和激

素的影響，圍生期窒息，低體溫，前qq關聯怎么設置 置胎盤、胎盤早剝和母親低血壓

所致的胎兒血容量減少，以及IDM由于其血中高濃度胰島素能拈抗腎

上腺皮質激素對PS合成的促進作用等，均可誘發RDS。7．由于PS

不足或缺乏，肺泡表面張力增加，呼氣末FRC明顯減少，肺泡萎陷，

肺順應性降低，吸氣時做功增加并且肺泡難以充分擴張，潮氣量和肺

泡通氣量減少，導致C02潴留（呼吸性酸中毒）。8．由于肺泡通氣量

減少，而肺泡血流相對正常，通氣／血流比值降低，引起缺氧，進而

導致代謝性酸中毒。9．缺氧及混合性酸中毒使肺毛細血管通透性增高，

液體漏出，肺間質水腫和纖維蛋白沉著于肺泡內表面形成嗜伊紅透明

膜，使氣體彌散障礙，加重缺氧和酸中毒，進而抑制PS合成，形成惡

性循環。10.重者也可發生PPHN。

三、臨床表現1．出生時多正常，生后2-6小時（嚴重者生后即

刻）出現呼吸窘迫，表現為呼吸急促（>60次／分）、發紺、鼻扇、

吸氣性三凹征和明顯的呼氣呻吟。2．呼氣呻吟是機體保護性反應，呼

氣時聲門不完全開放，使肺內氣體潴留，防止肺泡萎陷。3．呼吸窘迫

呈進行性加重是本病特點。4．嚴重時呼吸淺表，呼吸節律不整、呼吸

暫停及四肢松弛。5．如出生12小時后出現呼吸窘迫，一般不考慮本

病。6．體格檢查可見胸廓扁平，聽診呼吸音減低，可聞及細濕噦音。

7．恢復期由于肺動脈壓力降低，易出現導管水平的左向右分流即動脈

導管開放。8．表現為喂養困難，呼吸暫停，水沖脈，心率增快或減慢，

心前區搏動增強，胸骨左緣第2肋間可聽到收縮期或連續性雜音，嚴

重者可出現心力衰竭。9．一般生后第2、3天病情嚴重，由于3天后

PS的合成和分泌自然增加，4-5天達正常水平，3天后病情將明顯好

轉。10.并發顱內出血及肺炎者病程較長。

四、實驗室和其他檢查1．泡沫試驗將患兒胃液（代表羊水）lml

加95%乙醇Iml，振蕩15秒，靜置15分鐘后沿管壁有多層泡沫表明

PS多可除外RDS過期的咖啡能喝嗎 ．無泡沫表明PS少可考慮為RDS，兩者之間為可疑。

其機制為PS利于泡沫形成和穩定，而乙醇則起抑制作用。

2．卵磷脂／鞘磷脂(L/S)值羊水或患兒氣管吸引物中L/S≥2提示

“肺成熟”，1.5-2可疑、<1.5為“肺未成熟”；PS中其他磷脂成分

的測定也有助于診斷。

3．X線檢查

特征具體表現及臨床意義

毛玻璃樣改變

兩肺呈普遍性透過度降低，可見彌漫性均勻一致的細顆粒（肺泡不

張）網狀影。見于RDS初期或輕型病例

支氣管充氣征

在上英語 普遍性肺泡不張（白色）的背景下，呈樹枝狀充氣的支氣管（黑

色）清晰顯示。RDS中、晚期或較重病例多見

白肺整個肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。見于嚴重RDS

4．彩色Doppler超聲檢查確診PPHN和動脈導管開放。

五、診斷和鑒別診斷

1．濕肺

(1)亦稱新生兒暫時性呼吸增快(TTN)。

(2)多見于足月兒。

(3)為自限性疾病。

(4)系肺淋巴或／和靜脈吸收肺液功能暫時低下，使其積留于淋巴

管、靜脈、間質、葉間胸膜和肺泡等處，影響氣體交換。

(5)生后數小時內出現呼吸增快（>60次／分），但吃奶佳、哭聲

響亮及反應好，重者也可有發紺和呻吟。

(6)聽診呼吸音減低，可有濕噦音。

(7)X線胸片顯示肺氣腫、肺門紋理增粗和斑點狀云霧影，常見毛

發線（葉間積液）。

(8)對癥治療即可。

(9)一般2-3天癥狀緩解消失。

2．B組鏈球菌肺炎

(l)是由B組鏈球菌敗血癥所致的宮內感染性肺炎，臨床及X線胸

片表現與本病難以區別婚紗壁紙 。

(2)母親妊娠晚期有感染、胎膜早破或羊水有臭味史。

(3)母血或宮頸拭子培養有B組鏈球菌生長。

(4)機械通氣時所需參數較低。

(5)病程與RDS不同。

3．膈疝

(l)表現為陣發性呼吸急促及發紺。

(2)腹部凹陷，患側胸部呼吸音減弱甚至消失，可聞及腸嗚音。

(3)X線胸片可見患側胸部有充氣的腸曲或胃泡影及肺不張，縱隔

向對側移位。

六、治療

1．初一英語知識點 一般治療

處理要點

保溫

放置在自控式暖箱內或輻射式搶救臺上，保持皮膚溫度在

36.5℃

監測體溫、呼吸、心率、血壓和血氣

糾正液體和營養供應

第1天5%或10%葡萄糖注射液65-75mV(kg．d)，以后逐

漸增加到150ml/(kg．d)，并補充電解質

糾正酸中毒

關閉動脈導管

應嚴格限制入液量，并給予利尿劑；如仍不關閉者，可靜

脈注射吲哚美辛，劑量為每次0.2mg／kg，首次一串珍珠 用藥后

12、36小時再各用1次，共3次。其機制為前列腺素E是

胎兒及生后初期維持動脈導管開放的重要物質，而前列腺

素合成酶抑制劑（吲哚美辛）可減少前列腺素E的合成，

有助于導管關閉

抗生素

根據肺內繼發感染的病原菌（細菌培養和藥敏）應用相應

抗生索治療

2．氧療和輔助通氣

(l)吸氧：根據發紺程度選用彝導管、面罩或頭罩吸氧，因早產兒

易發生氧中毒，以維持Pa0250-70mmHg(6.7-9.3黑芝麻薄脆餅干 kPa)和TcS0285%-

92%為宜。

(2)持續呼吸道正壓及常頻機械通氣。

(3)其他：ECMO對呼吸機治療無效的病例有一定療效。

3．PS替代療法

(1)Ps：包括天然、半合成及人工合成三種。

(2)使用方法：一旦確診應盡早使用（生后24小時內）。經氣管插

管分別取仰臥位、右側臥位、左側臥位和再仰臥位各1/4量緩慢注入

氣道內，每次注入后應用復蘇囊加壓通氣l-2分鐘。

七、預防

1．預防早產

2．促進胎肺成熟出生48小時前給孕母肌洼地塞米松或倍他米松，

可明顯降低RDS的發病率和病死率。

3．預防應用PS對胎齡<28-30周的早產兒，力爭生后30分鐘內

常規應用，若條社會實踐活動感悟 件不允許也應爭取24小時內應用。