發熱伴血小板減少綜合征

發熱伴血小板減少綜合征患者D—二聚體、心肌酶譜及肝酶譜的檢測

目的探討本地區發熱伴血小板減少綜合征患者發熱期、多器官功能障礙期、

恢復期三期D-二聚體、心肌酶譜和肝酶譜的動態變化規律，研究其臨床意義。

方法我院2011年3月～2015年12月收住院的124例發熱伴血小板減少綜合

征患者回顧性分析。患者入院及后每2d進行D-二聚體檢測，早晨采空腹靜脈血

送檢心肌酶譜、肝酶譜檢測，至恢復期患者出院，記錄各數據，進行統計學分析。

結果發熱期D-二聚體水平（2231.4158.6）g/L、多器官障礙期D-二聚體水平

（1520.5106.7）g/L，與恢復期D-二聚體水平（321.935.3）g/L相比，發熱

期、多器官障礙期D-二聚體水平明顯升高，差異有統計學差異（P＜0.01）；多

器官功能障礙期AST（183.167.1）U/L與發熱期AST（372.990.0）U/L、恢復

期AST（95.834.3）U/L對比明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.05）；普通型

AST水平（259.865.8）U/L低于危重型AST水平（428.6140），差異有統計學

差異（P＜0.05）；普通型LDH（305.4132.0）U/L、CK（284.4118.0）U/L、CK-MB

（96.518.8）U/L與危重型LDH（3902.3187.4）U/L、CK（799.8437.3）U/L、

CK-MB（206.151.4）U/L對比差異有統計學意義（P＜0.01），普通型ALT

（96.6642.1最后是我開了口 6）、AST（156.137.1）與危重型ALT（372.961.6）、AST（651.834.3）

比較差異顯著，存在統計學差異（P＜0.01）。結論發熱伴血小板減少綜合征患

者D-二聚體、心肌酶譜早期便出現異常改變，且病情越重，D-二聚體、心肌酶

譜升高越明顯，但肝酶譜的改變有一定的滯后性，早期檢測D-二聚體、CK水平

可以識別發熱伴血小板減少綜合征危重病例、D-二聚體、CK水平下降預示病情

好轉，可以指導預后。

Abstract：ObjectiveToinvestigatethedynamicchangesofD-dimer，myocardial

enzymespectrumandhepaticenzymespectruminpatientswhohavefever

accompaniedbythrombocytopeniasyndromeduringthefebrile，multipleorgan

dysfunctionandconvalescenceperiod，studyonitsclinicalsignificanceas

sFromMarch2011toDecember2015，124casoffeveraccompanied

bythrombocytopeniasyndromewereretrospectivelyanalyzed.D-dimerwasdetected

orning，fastingvenousbloodwascollectedto

testmyocardialenzymespectrumandliverenzymespectrum，andthepatientswere

awererecordedandanalyzed

sTheD-dimerlevelwas（2231.4158.6）g/Lduringthefebrile

periodand（1520.5106.7）g/ed

withconvalescentD-dimerlevel（321.935.3）g/L，D-dimerlevelinfebrileperiod

andmultipleorgandysfunctionperiodwassignificantlyhigherthanthatin

convalescentperiod（P＜0.01）.ASTlevel（183.167.1）U/Lduringmultipleorgan

dysfunctionperiodissignificantlyhighercomparedwiththatduringth轉業干部 efebrileperiod

（372.990.0）U/Landconvalescenceperiod（95.834.3）U/L，thedifferencewas

statisticallysignificant（P＜0.05）.LDHofcommontype（305.4132.0）U/L、CK

（284.4118.0）U/L、CK-MB（96.518.8）U/LcomparedwithLDHofcritic夢見蓮花 altype

（3902.3187.4）U/L、CK（799.8437.3）U/L、CK-MB（206.151.4）U/L，there

wasstatisticaldifference（P＜0.01）.And，ALT（96.6642.16）、AST（156.137.1）

ofcommontypecomparedwithcriticaltypeALT（372.961.6）、AST（651.834.3），

therewasstatisticaldifference（P＜0.01）.ConclusionInpatientswithfever

accompaniedbythrombocytopeniasyndrome，abnormalchangesofD-dimerand

myocardialzymogramoccurattheearlystage，andthemoreriousthediais，the

moreobvioustheincreaofD-dimerandmyocardialenzymespectrumarein

changeof

liverenzymespectrumhasacertainlag，earlydetectionofD-dimerandCKlevelcan

identifythefeveraccompaniedbythrombocytopeniasyndromeincriticalcas，the

d

ds：Feveraccompaniedbythrombocytopeniasyndrome；

D-Dimer；Myocardialenzymespectrum；Liverenzymespectrum

發熱伴血小板減少綜合征（verefeverwiththrombocytopeniasyndrome，

SFTS）是由SFTS病毒感染人體所引起，以發熱伴白細胞、血小板減少和多臟器

功能損害為主要臨床表現的新發傳染病[1-2]。SFTS病毒具有泛嗜性，能破壞人

體各種組織和細胞[3]，從而引起多器官系統的損害。本文就2011年3月～2015

年12月我院收治的124例確診的SFTS的患者，對其D-二聚體、心肌酶譜、肝

酶譜進行動態觀察，現分析如對黨的態度 下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2011年3月～2015年12月我科共收治SFTS患者132

例，此次研究經過醫院倫理委員會審核批準，排除既往有心臟病史及肝病史者，

124例納入研究。SFTS診斷符合《發熱伴血小板減少綜合征防治指南（2010版）》

[2]診斷標準。患者均有在丘陵、山地、森林等地區生活、勞動或郊游史，76例

有明確蜱蟲叮咬史；中老年多，所有患者既往均身體健康，否認高血壓、心臟病

史及肝病史；其中男72例，女52例；年齡52～83歲，平均年齡（58.17.7）歲；

住院時間15～25d，平均住院（14.54.3）d；普通型82例，危重型42例；臨床

治愈105例，好轉16例，死亡3例；發熱124例，乏力124例；有納差、惡心、

嘔吐、腹脹等胃腸道癥狀116例；出血癥狀40例；神經系統癥狀53例。

1.2方法患者入院次日早晨空腹采血送檢心肌酶譜、肝酶譜及D-二聚體，后

每2d行心肌酶譜、肝酶譜及D-二聚體檢驗，至恢復期患者出院為止。心肌酶譜、

肝酶譜檢測：選用德國羅氏全自動分析儀（型號：COBS8000）進行檢測，谷丙

轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、

肌酸肌酶同工酶（CK-MB）試劑源自羅氏診斷產品（上海）有限公司。D-二聚

體試劑由西門子公司提供，檢測機器為SysmexCA-7000。

1.3病程分期①發熱期：起病前7d；②多器官功能障礙期：起病第7～13d；

③恢復期：起病第2周后，癥狀開始好轉，檢測指標開始恢復[4]。

1.4臨床分型普通型：初期外周血象白細胞（2.9～3.9）109/L、血小板（50～

60）109/L；ALT、AST變高；尿蛋白陽性（++或+++）；電解質檢查鉀、氯、

鈉、鈣降低或無異常，可出現血、尿淀粉酶、血糖變高[5]。危重型：外周血象

白細胞降低ALT5倍上限值。

1.5統計學分析采用SPSS17.0統計軟件包進行統計學處理，計數資料用[n

（%）]表示，比較采用2檢驗；計量資料用（xs）表示，組間比較用t檢驗，

多組間比較用單因素方差分析，相關性研究采用直線相關分析。P＜0.05表示差

異有統計學意義。

2結果

2.1實驗室檢查全部患者外周血白細胞計數都變少西安洛陽 ，白細胞1.0～3.0109/L

的61例，<1.0109/L的25例，嗜中性粒細胞比例、淋巴細胞比例正常；血小

板變低，82例血小板30～60109/L，40例血小板低于30109/L，2例血小板

10109/L以下；124例出現蛋白尿，程度不等，尿蛋白在+～+++，98例尿潛血

陽性。

2.2D-二聚體的檢測結果患者發熱期（1520.5106.7）g/L、多器官功能障

礙期（2231.4158.6）g/L、恢復期的D-二聚體水平（321.935.3）g/L明顯升

高，與恢復期比較，統計學差異顯著（P＜0.01），恢復期D-二聚體恢復正常。

普通型D-二聚體的水平（789.658.6）g/L、危重型D-二聚體的水平

（2920.5156.3）g/L，危重型組的D-二聚體水平升高明顯高于普通型，差異有

統計學意義（P＜0.01）。

2.3心肌酶譜的檢測結果多器官功能障礙期與發熱期、恢復期的AST對比，

差異顯著（P＜0.05）；多器官功能障礙期與發熱期、恢復期的LDH、CK、CK-MB

對比差異顯著，存在統計學意義（P＜0.01），見表1。普通型與危重型的AST差

異對比，存在統計學意義（P＜0.05）；普通型與危重型的LDH、CK、CK-MB對

比差異顯著，存在統計學意義（P＜0.01），見表2。

2.4肝酶譜的檢測結果多器官功能障礙期與發熱期、恢復期與發熱期的

ALT、AST對比存在差異（P＜0.05），見表3。普通型與危重型的AALT、AST

比較，差異顯著（P＜0.01），見表4。

3討論

SFTS是一類新發的人獸共患傳染病，是由SFTSV感染人體所引起，SFTSV

為白蛉病毒屬第三組病毒[1，6，7]，患者臨床癥狀主要為發熱、白細胞與血小

板變少、胃腸道癥狀、血尿和淋巴結腫大等。該病常通過蜱蟲叮咬散播，農村的

發病率高于城市，發病季節主要在夏季與秋季。發熱伴血小板減少綜合征可破壞

周身組織及細胞[3]，導致多組織器官受損。重癥SFTS患者病情進展迅速，最終

出現多器官功能障礙和中樞神經系統異常[8]。少數病例病情危重，出現意識障

礙、皮膚瘀斑、消化道出血、肺出血等，可因休克、呼吸衰竭、彌漫性血管內凝

血（DIC）等多臟器功能衰竭死亡[9]。D-二聚體是纖維蛋白單體經活化因子XIII

交聯后，與纖溶酶水解所形成的一種降解產物。D-二聚體源自纖溶酶溶解的交聯

纖維蛋白凝塊，具有纖維蛋白溶解作用，增高或陽性多發于繼發性纖維蛋白溶解

功能亢進。一旦體內血管中有活化的血栓形成各纖維溶解活動，D-二聚體則變高

[10，11]。很多疾病，造成體內凝血系統和或纖溶系統的激活，從而造成D-二聚

體水平的升高，而且這種激活和疾病的病期、嚴重程度和治療情況密切相關，因

而在這些疾病中檢測D-二聚體的水平，可以作為疾病分期、判斷預后和指導治

療的一項評判標志[12]。SFTS并發多臟器功能受損可能與以下因素有關：①發

熱伴血小板減少綜合征能累及機體的諸多系統，繼而造成多臟器損傷[13]，其毒

性作用能對心功能造成極為嚴重的損傷，導致機體出現中毒性心肌改變。②免

疫損傷：發熱伴血小板減少綜合征的發病或同免疫功能介導有一定關聯，尤其

是其病情嚴重程度、預后效果，同免疫功能的關系更為密切[14]。患者發病初期，

若免疫功能較低，無法阻止病毒復制，靶細胞可能就會釋放出大量細胞因子，導

致機體各組織器官受損，肝損傷有一定的滯后性或同免疫損傷有關[15]。

研究顯示SFTS患者發熱期D-二聚體水平升高，早期D-二聚體上升幅度與

患者病情嚴重程度成正相關。同時全部患者都存在心肌酶譜的異常變化，發熱期

心肌酶譜也有顯著變化，特別是CK、CK-MB顯著上升，多器官功能障礙期各

指標均處于高峰值，恢復期慢慢下降；普通型及危重型患者相比，CK及CK-MB

在SFTS發熱期和多器官功能障礙期危重型患者心肌酶譜各指標變化幅度更大，

兩組升高幅度有非常顯著性差異。而所有患者發熱期肝酶譜升高不明顯，ALT

僅輕度升高，多器官功能障礙期及恢復期ALT呈逐漸升高趨勢，危重型肝酶ALT

升高顯著，與普通型比較差異顯著。本研究結果提示疾病初期以病毒直接侵犯為

主，后期出現免疫反應，導致肝酶的升高；而早期血小板的下降誘發D-二聚體

水平升高。

綜上所述，早期檢測D-二聚體及CK水平可以篩查危重病例，觀察其動態

變化可以了解病情轉歸、指導預后。

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