所有關于瞳孔知識的總結

所有關于瞳孔知識的總結！

一、瞳孔的神經支配 ：

瞳孔的大小及反應受交感神經與副交感

神經支配，此兩種神經相互協調、相互作用，以控制

瞳孔的變化。

1.副交感神經 支配瞳孔的副交感神經起源

于中腦的第Ⅲ對顱神經的縮瞳核，又稱艾-魏核。該核

位于中腦導水管腹側動眼神經核的前端，左右各一，

由小型細胞集團構成，從此核發出的副交感神經纖維

伴隨動眼神經走行，從大腦腳底動眼神經溝內出腦，

于大腦后動脈和小腦上動脈之間向前行經天幕裂孔入

中顱窩穿海綿竇，經眶上裂入眶，沿下斜肌神經纖維

進入睫狀神經節交換神經元，再經睫狀短神經支配瞳

孔括約肌和睫狀肌，管理瞳孔的收縮和瞳孔調節作用。

2.交感神經 支配瞳孔的交感神經起源于廣泛大腦

皮質，當刺激額葉中央后回或顳上回時，皆可引起雙

側瞳孔散大。從以上部位發出纖維經內囊到丘腦下部

(漏斗的外側，是第二級瞳孔散大中樞)，又從該部發

出纖維經中腦、橋腦中線處入延腦網狀結構，下行至

脊髓睫狀中樞，此中樞位于C8-T1的側角細胞，從該

中樞發出纖維至交感神經干，經頸下神經節、頸中神

經節至頸上神經節交換神經元，從此神經節發出節后

纖維加入頸內動脈叢，經頸內動脈孔入顱腔，沿三叉

神經眼支，經眶上裂入眶至睫狀神經節，再由鼻睫神

經和睫狀長神經分布于瞳孔開大肌、上瞼平滑肌(瞼板

肌)及眼眶平滑肌，使瞳孔散大。

二、常見瞳孔正常反應要了解瞳孔異常必須先了解瞳

孔的正常反應。常見瞳孔正常反應有以下幾種：

1.瞳孔光反射 ：光線照射入眼或光線的強度突然

增強，瞳孔立即縮小；光線強度減弱或移去，瞳孔又

立即散大，這種瞳孔對光線強弱變化的反應稱瞳孔反

射，臨床上又將其分為直接光反射與間接光反射。光

線照射一眼，被照射眼瞳孔立即縮小，稱之為直接光

反射，與此同時，對側未被照射眼瞳孔也縮小，后者

被稱為瞳孔間接光反射。

2.瞳孔集合反射 ：雙眼注視遠目標，然后立即注

視眼前近距離物體時，瞳孔立即縮小，先注視眼前近

目標，然后注視遠處時，瞳孔立即散大，這種瞳孔隨

著注視目標遠近而發生的變化，稱為瞳孔集合反應，

或稱瞳孔的近反應或調節反應。瞳孔集合反射有兩種：

①由意志支配的隨意的瞳孔集合反射，如注視鼻尖時

雙眼集合，瞳孔收縮；②反射性的，如注視一個移動

的目標逐漸由遠到近或由近到遠時引起的瞳孔反應。

3.瞳孔閉瞼反射： 眼瞼閉合時，瞳孔縮小；或當

用手強行分開眼瞼而患者企圖用力閉眼時，瞳孔也呈

現收縮，這種瞳孔反射稱之為瞳孔閉瞼反射或稱眼輪

肌反射。這種瞳孔的閉瞼反射為一種單側性反射，對

側瞳孔沒有變化，當瞳孔光反射及集合反射均消失時，

如果此反射存在，則證明瞳孔括約肌及光反射弧完好

無損，臨床上可利用這一反射判斷瞳孔運動的下行通

路有無損害。

4.瞳孔三叉神經反射： 當眼球的角膜、結膜或眼

瞼受刺激時瞳孔即縮小，稱為瞳孔三叉神經反射。這

種反射是雙側性的，不僅受刺激的瞳孔發生收縮，而

且對側未受刺激的瞳孔也同時發生收縮。

5.瞳孔的前庭性反射： 內耳前庭器官受到刺激時

出現瞳孔變化，如用冷水、熱水刺激內耳迷路，或用

旋轉方法刺激迷路，可引起瞳孔先輕度縮小，繼之散

大的反應，稱之為瞳孔前庭反射。

6.耳蝸瞳孔反射： 強烈的聲音刺激時，瞳孔可以

散大，這種反射是雙側性的，但受刺激側瞳孔的反應

往往更明顯，這種由耳蝸神經受刺激而發生的瞳孔反

應，稱之為蝸瞳孔反射。

7.迷走神經緊張性瞳孔反射： 深吸氣時瞳孔也擴

大，深呼氣時瞳孔縮小，這種反射是雙側性的，與迷

走神經興奮有關，稱迷走神經緊張性瞳孔反射，或稱

呼吸性瞳孔反射。

8.外展瞳孔反射： 雙眼向兩側方轉動時，外展眼

的瞳孔較內轉眼的瞳孔稍大，尤其是在堅持向側方注

射約幾秒鐘后，瞳孔擴大更為明顯，這種外展瞳孔反

射，又稱為Toumay瞳孔反應。

9.瞳孔意識及感覺性反應： 當刺激眼外身體任何

部位，以及興奮、恐懼、激動等情緒改變時，均可引

起瞳孔擴大，這種瞳孔反應稱為瞳孔的意識及感覺性

反應。

三、影響瞳孔大小的七個因素光線強弱：在2.5-5.5

毫米之間變化

注視目標的遠近

年齡：少年、青年、老年、新生兒逐漸縮小

性別、人種、精神狀態、屈光狀態

四、病因除眼部疾病可引起瞳孔改變外，神經系疾病

常可導致一些明顯的瞳孔運動障礙，這些由于神經系

疾病引起的瞳孔運動障礙，臨床根據其損害的部位不

同而分為傳入性和傳出性障礙兩大類，后者又可因受

損的神經不同而分為副交感神經、交感神經及病因不

明3種類型。仔細分析這些瞳孔運動障礙，常有助于

神經系統疾病的定位及鑒別診斷。x1 (6)a

1.傳入性瞳孔運動障礙：

①單側眼球或視交叉前神經病變,有黑朦性瞳孔

強直、Marcas Gunn瞳孔；

②視交叉病變；

③視束病變；

④外側膝狀體至頂蓋前區病變；

⑤中腦頂蓋前區病變；

2.傳出性瞳孔運動障礙：

①副交感神經病變；

②動眼神經病變；

③交感神經病變；

④強直性瞳孔；

⑤交感神經麻痹所致瞳孔改變；

3.常見的腦部病變所致瞳孔改變：

① 橋腦病變；

④延髓背外側部受損；

⑤昏迷患者瞳孔改變；

4.藥物及毒物中毒瞳孔改變：

①急性 有機磷農藥中毒；

②急性安眠藥和鎮靜藥中毒；

③急牲乙醇中毒；

④毒蕈堿中毒；

⑤食物中毒；

5.其他原因所致瞳孔異常：

①虹膜震顫；

②周期性動眼神經麻痹；

③周期性交感神經痙攣：

④類固醇所致瞳孔改變；

⑤鈣、鎂離子瞳孔改變；

7.藥物瞳孔試驗的病變定位診斷：

①縮瞳藥物；

②散瞳藥物；

③全身麻醉藥物葉瞳孔的影響；

五、瞳孔異常分析x1 (6)a

（一）瞳孔擴大（>5.5mm）

1. 單側性

麻痹性-----動眼神經麻痹所致?

痙攣性-----交感神經受刺激引起?

2. 雙側性

生理性-----深吸氣、陰暗處、情緒緊

張、激動時、思慮?

眼病--------近視眼、青光眼?

神經系統疾病------顱內血腫、顱腦外傷、四疊

體區病變、中腦病變、昏迷、視神經脊髓炎、癲癇發

作、大腦炎、煤 氣中毒、感染中毒性腦病

藥物性------阿托品類：阿托品、后馬、優卡、

托品酰胺等；腎上腺素類：Ｅ、苯腎（新福林）、麻

黃素；交感神經末梢遞質（ＮＥ）阻斷劑：可卡因

精神性-----劇痛、憂郁、焦慮、恐懼、暴怒

（二）瞳孔縮小(<2mm)

1.單側性

麻痹性-----交感神經痹所致

a. 頸部及縱隔病損

b. 脊髓病損：脊空征、腫瘤、出血，

頸段脊髓炎或蛛網膜炎

c. 顱內病變：頸內動脈血栓形成、小

腦后下動脈血栓形成、延髓腫瘤、空洞癥、三

叉 神經旁綜合征

痙攣性-----動眼神經麻受刺激引起

眼外傷、眶上裂病變、虹膜炎、虹膜睫狀體炎、海綿

竇炎

2.雙側性

生理性-----深呼氣、腦力勞動、睡

眠時瞳孔、更年期

眼病--------眼外傷、感染、眼壓低、

遠視眼、虹膜睫狀體炎、角膜炎?

神經系統疾病-----腦橋出血、腫瘤或

損傷、丘腦下部損傷、視丘出血、腦室出血、神經梅

毒、下丘綜合征

藥物性------擬膽堿能藥：匹羅卡品；

中樞抑制劑：嗎啡、冬眠靈等；膽堿能藥：甲酰膽堿

膽堿酯酶抑制劑：毒扁豆堿或依色林、新斯的明；有

機磷中毒

其他-----腎上腺皮質功能減退、蘑菇

中毒、尿毒癥

（三）雙側瞳孔不等征

1. 雙側不等大

d. 眼科：虹膜炎、角膜炎、睫狀體炎、

眶內蜂窩織炎

e. 神經系統：顱血管病、顱腦外傷、

多發性硬化、多發性神經炎、線立體腦肌病、腦炎、

偏頭痛發作期

f. 其他：白血病、甲亢、頸部腫瘤、肺

及縱隔腫瘤

2. 雙側不等圓

a. 眼科：-眼外傷、青光眼、虹膜脫出

或粘連、眼內腫瘤

b. 神經系統：顱血管病、顱腦外傷、

顱骨骨折、腦炎、脊髓癆、下丘腦綜合征、虹膜發育

不全、顱高壓綜合征

c. 其他：淋巴瘤、敗血癥、主動脈弓擴張癥

3. 雙側瞳孔多變癥

嚴重腦外傷、腦干病損、各種疾病的惡化、

病危期、臨死期

（四）、常見的幾種異常瞳孔

1. 黑朦性瞳孔：

瞳孔擴大，對光反射消失，調節反射仍存在。如為單

眼，則病側瞳孔擴大，直接對光反射消失而間接對光

反射尚存。健眼間接對光反射消失。常見于：視神經

病變。

2. 雙顳側偏盲性瞳孔：

雙顳側對光反射消失，間接對光反射及調節反射

存在。常見于：視交叉正中病變

3. 雙鼻側偏盲性瞳孔：

常見于視交叉外側病損

4. 偏盲性瞳孔強直：

病損同側眼瞳孔的鼻側對光反射消失，病損對側

眼瞳孔的顳側對光反射消失。常見于：視束損傷、

Wernick反應或Wernick瞳孔

5. 阿-羅瞳孔：

阿--羅氏瞳孔為神經梅毒的特有體征。系光反射

的經路受梅毒病變（尤其是脊髓癆）的破壞引起。瞳

孔縮小與中腦動眼神經核前方之中間神經元附近病變

有關。

阿-羅氏瞳孔除見于神經梅毒外，尚可見于其它疾病，

謂之假性Argyll Robertson 氏綜合征。表現為受累瞳

孔擴大?80%為單側，光反應消失或遲緩，會聚反應受

累輕，偶見受累瞳孔于緩慢收縮后可較正常瞳孔小。

常見病因有，影響到中腦的外傷；眼球或眼窩部外傷；

中腦被蓋部腫瘤，如四疊體、松果體、第三腦室、導

水管部的腫瘤；腦血管病（中腦部軟化灶）和多發性

硬化等。在這種情況下，除有阿?羅氏瞳孔外，往往伴

有垂直凝視麻痹及其它眼外肌麻痹。

6. 反阿-羅瞳孔：

a.反阿-羅瞳孔表現為調節輻輳反射消失而瞳孔對光

反射正常，與阿-羅瞳孔相反。調節輻輳反射路徑如下：

視網膜視覺細胞→外側膝狀體→枕葉前區皮質凝視中

樞→頂蓋前區→動眼神經副核尾端→隨動眼神經至睫

狀神經節→發出節后纖維：①至瞳孔括約肌(收縮時瞳

孔縮小)；②至眼球內收肌(調節雙眼球輻輳運動)及睫

狀肌(調節晶體曲度)。其反射通路任何環節障礙均可

造成該反射消失。

b.病例 男，30歲。因視物雙像2年半于1998年

6月29日就診。自訴于3年前因腮腺炎并發睪丸炎致

頭痛、高熱(最高達39.9℃)，經往院治療痊愈。半年

后漸出現復視，尤以看近物明顯，看遠物則無重影。

此后復視呈進行性緩慢加重，并于半年后達到高峰。

發病以來，曾多次做頭顱CT及MRI檢查，均未見異

常，先后經多家醫院診斷為眼肌麻痹、動眼神經麻痹、

腦神經炎及重癥肌無力等，曾先后給予激素、抗生素、

抗病毒、脫水、腦細胞代謝活化劑、改善微循環及抗

膽堿酯酶等治療，復視未見明顯改善。查體：雙側眼

球運動正常，無眼震；雙眼視力、視野正常，雙側眼

底未見異常；雙側瞳孔直徑均約3mm，直接、間接對

光反射均靈敏。檢查調節輻輳反射時，雙側眼球內聚

遲緩、幅度甚少，同時雙側瞳孔大小幾乎無變化。進

一步檢查發現，病人看2.8m以外物體無重影，而目

標越近，重影越明顯，令病人分別向左、右側注視時，

雙眼球均能協調內收。其余腦神經及軀體運動、感覺

和反射均未見異常。診斷：反阿-羅(Argyll-Robertson)

瞳孔。經進一步加強腦細胞代謝活化劑及中藥、針灸

等治療，效果仍欠佳。本例病人視力、瞳孔對光反射

及左右凝視均正常，故推測其病變部位在

Edinger-Westphal's核尾端。其病變性質可能是神經

元輕度變性。反阿-羅瞳孔病因未明，可見于白喉、肉

毒中毒、四疊體上丘腫瘤等，其治療效果欠佳。本例

可能與腮腺炎并發睪丸炎致高熱有關。本例誤診，其

原因一是未能抓住癥狀體征之特殊性；二是反阿-羅瞳

孔臨床罕見，非神經專科醫生對此多缺乏認識。

7. 絕對麻痹性瞳孔

瞳孔各種反射全部消失或完全癱瘓固定。常見于：

E---M核病程

8. Horner綜合征：

Horner綜合征(頸交感神經麻痹綜合征)是由于

交感神經中樞至眼部的通路上受到任何壓迫和破壞，

引起瞳孔縮小、眼球內陷、上瞼下垂及患側面部無汗

的綜合征。據受損部位可分為中樞性障礙、節前障礙

及節后障礙的損害。