一、驟停心律的概念
驟停心律包括兩個大的范疇，第一個是心室顫動和無脈搏室性心動過速；第二個是心室停搏和無脈電活動。前者處理的關鍵是胸外按壓和盡早除顫。無脈電活動（PEA）包括各種無脈心律，如假性電機械分離、室性自主心律、室性逸搏心律、除顫后室性自主心律緩慢性心室停搏心律。PEA常常是由可逆性的病因所致，如果能夠及時糾正這些病因，則PEA可以得到逆轉，心室停搏性心臟驟停的存活甚為渺茫，很難恢復自主循環(huán)。在治療上這兩種心律除顫都是無益的，治療的重點是高質量的心肺復蘇。
二、驟停心律的治療
（一）除顫
對于大多數(shù)心臟驟停，最有效的治療手段就是電除顫；電除顫應盡早實施并應反復進行直至室顫或無脈室速終止。電除顫時，電流穿過心臟使得所有肌原纖維同步除極，當肌纖維復極時，就有可能重新出現(xiàn)正常的起搏活動。
正確使用除顫器需特別注意以下幾點：
1.除顫能量要選擇適當，雙相波除顫能量選擇應為120～200J；單相波除顫能量選擇應為360J，這樣可減少心肌損傷和過高能量所導致的心律失常。
2.選擇正確除顫模式。如示波為室顫，由于沒有可識別的R波，除顫器根本不會放電，必須選擇非同步模式。對于快速無脈室速（大約150～200次/分），最好不要嘗試同步除顫，這樣除顫可能會正好落在T波上會增加R on T的風險，并因此導致室顫，在確認無脈搏搏動后立即給予一次非同步電除顫。
3.正確放置電極板的位置可以有前－側位和前－后位兩種方式。
4.電極板與皮膚之間要充分接觸，除患者以外不要接觸任何人。
5.除顫后如無骨骼肌抽搐或痙攣發(fā)生，應重新檢查設備、接觸和用于選擇復律模式的同步按鈕。
對于植入式除顫器而言，雙相波除顫的效果顯然優(yōu)于單相波除顫，但在恢復自主循環(huán)及存活出院方面，尚無大量證據(jù)表明一種波形的除顫器優(yōu)于另一種波形的除顫器。
（二）起搏器治療
應用起搏器治療時，經(jīng)靜脈或經(jīng)胸廓電極的定位不僅耗費時間，而且對技術要求較高，通常還會在一定程度上干擾CPR的進行。體外起搏設備通常在起效的同時會產(chǎn)生一些不適感或骨骼肌收縮。但顯然，在心臟驟停或嚴重緩慢性心律失常時這些都并不重要。然而不幸的是，在大多數(shù)心臟驟停的患者中，植入起搏器并不能產(chǎn)生有灌注的節(jié)律。對緊急起搏有反應的患者通常是那些顯著心動過緩或傳導阻滯但心臟功能相當完好的患者。
（三）抗心律失常藥物治療
復蘇時抗心律失常藥物被認為在穩(wěn)定心律方面起到重要作用，但目前尚缺乏支持這一結論的證據(jù)。盡管利多卡因、溴芐銨和普魯卡因胺已被證實可有效糾正室性心律失常，但其用于無脈室速和室顫的益處尚缺乏令人信服的證據(jù)。近期研究在很大程度上認同胺碘酮用于急診治療頑固性室速或室顫。
1．胺碘酮
胺碘酮是一種苯基呋喃衍生物，結構與甲狀腺素相似，并含有一定量的碘。其經(jīng)胃腸道吸收緩慢，口服給藥時藥物需在脂肪組織中緩慢累積，故起效延遲。平均清除半衰期為64天
（24～160天）。靜脈用藥時起效迅速，24小時給藥600mg即可達到治療血藥濃度。胺碘酮可降低心肌收縮力；還有舒張血管效應，后者可彌補其降低心肌收縮力的作用。病人一般對胺碘酮耐受性良好。
靜脈應用胺碘酮可成功終止各種折返性和非折返性室上性及室性心律失常。在一項主要為院外心臟驟停的研究中，入選電除顫無效的室性心律失常所導致的心臟驟停患者，初始應用胺碘酮（246例）或安慰劑（258例）進行治療。胺碘酮組患者心動過緩（41% vs. 25%）及低血壓（59% vs. 48%）的發(fā)生率高于對照組，但其存活入院率（44% vs. 34%）也高于對照組。但是，這項研究并沒有表明胺碘酮可提高出院存活率及改善神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)。基于這一研究，對于心臟驟停期間頑固性室性心律失常，可在電除顫和腎上腺素之后可選用胺碘酮（classⅡb）。左室功能不全患者發(fā)生快速房性心律失常時，如洋地黃無效可選用胺碘酮用于控制心室率。胺碘酮還可用于治療血流動力學穩(wěn)定的室速、多形性室速、預激伴房顫和起源不明的寬QRS波群心動過速。對于轉復房顫及頑固性陣發(fā)性室上性心動過速、房顫或房撲電復律或藥物復律時的輔助治療，胺碘酮也可能有效。
心臟驟停（無脈室速或室顫）時胺碘酮的用法為：300mg胺碘酮用20～30ml生理鹽水或5%葡萄糖稀釋后快速靜脈注射。復發(fā)性或頑固性室速或室顫時，可追加150mg靜脈注射。
胺碘酮用于有脈 搏的心律失常時，用法為：150mg胺碘酮10分鐘靜脈注射，之后以1mg/min的維持量輸注6小時，此后維持量為0.5mg/min。心律失常復發(fā)或仍然持續(xù)時可追加150mg靜脈注射，直至24小時最大用量2g。
2．利多卡因
利多卡因適用于室性心律失常，如控制室性早搏（簡稱室早）和室性心動過速（簡稱室速）。室早常見于正常健康人，并且大多數(shù)室早通常為良性。即使在慢性心臟病患者中，室早和非持續(xù)性室速也通常是沒有癥狀，是否需要治療目前還存在著爭論，明顯不同于心肌缺血或近期心肌梗死的患者，有心肌缺血或近期心肌梗死的患者發(fā)生室早很可能發(fā)展為持續(xù)性室速或室顫。這些患者通常需應用抗心律失常藥物，如利多卡因。雖然有些資料證明了對于急性心肌梗死患者，為減少原發(fā)性室顫預防性應用利多卡因的有效性，但藥物毒性與治療的功效比還不足以使得利多卡因常規(guī)用于疑診急性心肌梗死的患者。
雖然不能確定利多卡因的功效，但因其歷史上一直沿用，并且其對血流動力學障礙的室早和血流動力學穩(wěn)定的室速均有抑制作用，故其仍作為可選藥物。在懷疑心肌缺血的患者中，不推薦常規(guī)預防性應用利多卡因。為成功糾正心律失常，應用抗心律失常藥物的同時，
還必須有效控制潛在的導致心室興奮性增加的因素，如心肌缺血、低氧血癥、高碳酸血癥、電解質紊亂及洋地黃過量。
應用利多卡因時應先給予一個靜脈負荷量。利多卡因起效迅速，但作用持續(xù)時間短暫，需持續(xù)靜脈輸入。靜脈用利多卡因溶液的濃度應為2%（20mg/ml）。負荷量以靜脈推注。如急性心肌梗死患者發(fā)生室性心律失常，應持續(xù)輸注利多卡因數(shù)小時至數(shù)日，并逐漸緩慢減量。在去除了心律失常的原因之后，可適當加快減量速度。
應用利多卡因過程中應注意防止過量。在心輸出量下降、充血性心力衰竭、肝功能衰竭及70歲以上的老年患者中，因藥物經(jīng)肝代謝率下降，應用利多卡因應適當減量。利多卡因中毒通常表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，包括言語不清、耳鳴、懈怠思睡、煩躁不安以及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。癲癇發(fā)作前可伴有或不伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可用短效巴比妥酸鹽或地西泮予以控制。神志清楚的患者應用利多卡因時，應告知其可能發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)毒性癥狀，一旦發(fā)生立即報告給醫(yī)生。利多卡因血濃度過高可顯著降低心肌收縮力。
3．鹽酸普魯卡因胺
鹽酸普魯卡因胺是一種具有奎尼丁樣作用的抗心律失常藥物。像奎尼丁一樣，鹽酸普魯卡因胺可有效抑制各種室性和室上性心律失常。其可有效對抗折返性及異位起搏點興奮性增加引起的心律失常，拮抗迷走神經(jīng)作用的效應較奎尼丁略差，但不像奎尼丁一樣可提高血清地高辛的濃度。在重癥監(jiān)護病房中，對于胺碘酮或利多卡因無效的室性心律失常或不宜使用這兩種藥物的室性心律失常的治療時，可以選用普魯卡因胺治療。此外，普魯卡因胺還可用于有血流動力學障礙或心肌缺血加重的室上性心律失常。
普魯卡因胺可口服或靜脈注射給藥。對于重癥監(jiān)護病房中的嚴重心律失常，更適于靜脈給藥。起始劑量為20mg/min[0.3mg/（kg·min）]，逐漸增加劑量直至達到負荷量17mg/kg（70kg的患者為1.2g），或心律失常得以控制、發(fā)生低血壓或QRS波群時限增加50%。此后，維持量為1～4mg/min，腎衰竭的患者應適當減量。腎衰竭患者或應用普魯卡因胺3mg/min超過24小時的患者，應監(jiān)測普魯卡因胺及其代謝產(chǎn)物乙酰普魯卡因胺的血藥濃度。腎功能不全的患者可應用1.4mg/（kg·h）的低劑量。
應用普魯卡因胺時可能會發(fā)生體循環(huán)低血壓、影響房室傳導及抑制心室收縮力。靜脈應用普魯卡因胺時，應密切監(jiān)測血壓及心電圖PR間期、QRS時限、QT間期的變化。低血壓通
常可在減慢輸液速度后得到改善。如QRS波時限增加超過初始時的50%，應停止輸注普魯卡因胺。QRS波增寬提示普魯卡因胺中毒，并可預示發(fā)生嚴重的房室傳導異常及心臟驟停。在洋地黃中毒的患者或在房室傳導異常的患者中，尤其如此。QT間期顯著延長時，患者易發(fā)生尖端扭轉性室性心動過速。尖端扭轉性室性心律失常或緩慢性室性心律失常不宜使用普魯卡因胺。
4．腺苷
腺苷是一種內源性嘌呤核苷，可抑制房室結的傳導及竇房結的活動。腺苷具有延遲房室結傳導的作用，可有效終止房室結折返性心律失常（如PSVT）。對折返機制引起的房撲、房顫或不依賴房室結的房速等室上性心動過速，應用腺苷抑制房室結傳導有助于鑒別診斷。然而，腺苷在鑒別起源不明的寬QRS波群心動過速是室速還是室上速伴差傳方面作用不大。腺苷代謝迅速，半衰期短于5秒。
腺苷的用法為：先在1~3秒內給一個6mg的負荷量，給藥后推入20ml生理鹽水。如用藥后1~2分鐘無效，可再給12mg。應用茶堿的患者可能需要更大的劑量。
腺苷的副作用持續(xù)時間短暫，包括顏面潮紅、呼吸困難及心絞痛樣胸痛（即使沒有冠狀動脈疾病的患者也可發(fā)生）。應用腺苷終止PSVT后常可發(fā)生竇性心動過緩和室性異位心律，但這些心律失常都非常短暫，臨床意義不大。折返性心動過速終止后，在腺苷作用的消失還會復發(fā)，此時需要再次應用腺苷或其他長效藥物，如維拉帕米或地爾硫卓。
茶堿及其他甲基黃嘌呤藥物，如可可堿及咖啡因，可阻斷腺苷電生理學的效應受體，因此，合用這些藥物時，腺苷的劑量應加大。另一方面，雙嘧達莫和卡馬西平可增強并延長腺苷的作用，故此時可考慮使用其他藥物治療。
5．維拉帕米和地爾硫卓
與其他鈣通道阻斷劑不同，維拉帕米和地爾硫卓可延長房室結不應期并可顯著減慢傳導。這種作用可用于終止房室結折返性心動過速（如PSVT）。這兩種藥物還可減慢房撲或房顫，甚者多源房性心動過速患者的心室率。維拉帕米
和地爾硫卓僅可用于室上性起源的心動過速。
維拉帕米的用法為：2分鐘靜脈給予2.5~5.0mg的負荷量。如無效，可于15~30分鐘后再次給予5~10mg，直至達到最大劑量20mg。該藥最大累計量為20mg。地爾硫卓的用法為：起始劑量0.25mg/kg，如需要可再給予0.35mg/kg。以5～15mg/h的速度持續(xù)輸入可用于控制房顫患者的心室率。
維拉帕米和地爾硫卓適用于確診為室上性心律失常，并排除預激的情況下應用。這兩種藥物均可降低心肌收縮力、加重充血性心力衰竭，在嚴重左室功能不全的患者，甚至可誘發(fā)心源性休克。因此，這兩種藥物慎用于已知心力衰竭或懷疑心臟儲備功能下降的患者以及老年患者。如應用這兩種藥物后出現(xiàn)心力衰竭加重或低血壓，此時應給予鈣劑。
6．鎂
心律失常甚至心源性猝死均與鎂缺乏相關。低鎂血癥可降低細胞內鉀的攝取，并可誘發(fā)室速或室顫，但心臟驟停或心肌梗死后，并不推薦常規(guī)給予鎂劑。在尖端扭轉性室速患者中，即使沒有低鎂血癥給予鎂劑也是有益的。
