壓力控制通氣和容量控制通氣模式在ARDS治療中的比較

2023年12月11日發(作者：立秋手抄報)

壓力控制通氣和容量控制通氣模式在ＡＲＤＳ治療中的比較

【摘要】目的：探討急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)壓力控制通氣(PCV)和容量控制通氣(VCV)模式對患者呼吸力學、血氣及血流動力學的影響及臨床意義。方法：40例ARDS患者按隨機表法分為PCV組和VCV組進行機械通氣治療，均實行肺保護通氣策略，比較兩組患者呼吸力學、血氣及血流動力學各指標的變化。結果：PCV組通氣24 h氣道峰壓低于VCV組，而平均氣道壓高于VCV組；兩組治療后心率顯著減慢，PCV組改善更明顯；兩組同時點平均動脈壓比較差異均無顯著性；治療24 h后PaO2比治療前均明顯升高，PCV組改善更明顯。結論：對ARDS患者在實行肺保護通氣策略時，PCV和VCV通氣模式均可改善氧合，防止氣壓傷的發生，對患者血流動力學影響小，PCV模式控制氣道峰壓更有效；主張ARDS患者盡量采用PCV模式實行肺保護通氣策略。

【關鍵詞】壓力控制通氣；容量控制通氣；呼吸窘迫綜合征；急性；肺保護策略

目前對急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的治療，機械通氣仍然是最重要的手段。然而，長期使用常規通氣模式常常引起呼吸機相關性肺損傷（ventilator-induced lung injury，VLI），導致ARDS患者的病死率居高不下。針對VLI的致傷因素，必須實行肺保護性通氣策略。目前的呼吸機一般都設有容量控制通氣（volume control ventilation，VCV）和壓力控制通氣(pressure control ventilation，PCV)模式。本研究擬比較VCV與PCV兩種模式對ARDS患者呼吸力學、血氣及血流動力學的影響，以評價它們在ARDS肺保護策略中的作用。

1 資料與方法

1.1 研究對象：按照1994年歐美會議提出的ARDS診斷標準[1]，選擇1998年12月~2003年12月本院ICU收治的40例ARDS患者，其中男22例，女18例，年齡35~74歲，平均（57.02±11.84）歲。入ICU時急性生理學與慢性健康狀況評分系統Ⅱ(APACHEⅡ)為(20.96±6.04)分。

1.2 治療方法：盡快建立人工氣道，使用經口或經鼻氣管插管，如果超過72小時則進行氣管切開；40例ARDS患者均使用BIRD8400型呼吸機進行有創機械通氣，使用惠普公司多參數監護儀監測血流動力學指標，采用美國GEM

Premier 3000血氣分析儀進行動脈血氣分析。40例患者按隨機表法分為VCV組和PCV組，每組各20例， 兩組患者年齡、性別、入ICU時APACHEⅡ評分比較，差異無顯著性，有可比性。每組均控制潮氣量（VT）為6～7 ml/kg(必要時 應用鎮靜劑和肌松劑），呼吸頻率(RR)12～22次/分，吸∶呼比為1∶1～2，吸氧濃度0.40～0.60，壓力限制預設為35～40 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa)，常規加呼氣末正壓(PEEP)，設PEEP于壓力-容積(P-V)曲線低拐點以上2 cmH2O，一般5～15 cmH2O。

1.3 觀察指標：均在床邊定時監測患者的動脈血氣，記錄心率(HR)、平均血壓(MBP)以及動脈血氧飽和度(SａO2)、血氧分壓(PａO2)和血二氧化碳分壓(PCO2)。機械通氣分別記錄0、24小時的氣道峰壓(PIP)和平均氣道壓(Mpaw)，同時記錄PEEP水平。

1.4 統計學處理：所有資料數據以均數±標準差(x±s)表示，組間進行t檢驗，P<0.05為差異有顯著性。

2 結果

通氣24小時后，PCV組PIP低于VCV組，而MPaw高于VCV組，兩組治療后HR顯著減慢，PCV組改善更明顯，兩組同時點MBP比較差異無顯著性；均未發生氣壓傷，治療24 h后PaO2均較治療前明顯升高，以PCV組改善更明顯（見表1）。

3 討論

ARDS是由多種致病原因引起的臨床綜合征，是最常見的急性呼吸衰竭類型，是多器官功能障礙綜合癥(MODS)的組成部分，其臨床表現主要有非心源性肺水腫和進行性低氧血癥。近年來，其治療手段雖有所進展，但總體死亡率仍高達40%～50%。機械通氣治療是ARDS最重要的治療手段之一，在許多常用的通氣模式下，ARDS患者因肺順應性顯著降低及參與氣體交換的肺容量顯著減少[2，3]，所調節的呼吸參數往往不能與患者的呼吸頻率和潮氣量相適應，在某些情況下，為了糾正低氧血癥又多使用了較高PEEP，而過高的PEEP使氣道和胸腔內壓升高，是誘發和加重呼吸機相關性肺損傷的重要原因[4，5]。

對VLI的深入研究，致使機械通氣策略和方法發生了重大改變。近年來專 家們提出了兩大通氣策略，即小潮氣量或低通氣壓的允許高碳酸血癥策略，以及吸氣時加用足夠的壓力讓萎陷肺泡盡量復張，呼氣時加用適當的PEEP讓其保持開放肺的開放策略，目的均是為了實施肺保護。

ARDS的病理改變主要表現為肺間質和肺泡滲出性水腫，水腫液中蛋白含量高，肺小血管內微血栓形成，局部出血性壞死，呼吸性細支氣管和肺泡內透明膜形成，肺泡萎陷，晚期肺纖維化。損傷在肺內并非呈均勻彌漫性，這些病理改變決定了機械通氣時采取正?；蜉^高水平的通氣容量，或通氣壓力無法避免高肺泡壓或高肺泡容量，從而引起肺泡外出現氣體以及彌漫性肺損傷和肺泡-毛細血管膜通透性增加所致的滲透性肺水腫[6，7]。因此，采取限制性通氣方式（PCV或VCV），對通氣壓力或通氣容量的限制，有效地控制肺泡壓(Palv)和肺泡跨壁壓(Ptp)是預防肺再損傷的關鍵。

本研究顯示，PCV組的PIP低于VCV組，兩組均無氣壓傷發生。 PIP是機械通氣的直接動力，主要用于克服氣道的黏滯阻力以及胸廓與肺的彈性阻力，是呼吸機送氣過程中的最高壓力。一般認為PIP過高與肺再損傷直接相關。PCV沒有預設的VT，而是在吸氣過程中通過設置的吸氣壓力和吸氣時間來實現的；VCV有預設的VT，而壓力是變化的參數。這兩種模式測得的輸出參數是由呼吸系統的阻抗特征（阻力和順應性）和通氣機參數（即頻率、吸氣時間、吸氣末暫停、峰流速和氣流模式）來管理的。當保持VT相同時， PCV與VCV的不同就在于氣流模式和峰流速。很多理論上的考慮提示，改變吸氣流速波形，尤其是用減速流量可能是有益的。和恒定流速比較，由加速流量波形輸送相等容量產生較高PIP，而減速流量波形降低PIP。較慢或減速流量可使原來關閉或萎陷的肺單位復原，促使側支通氣。減速波形可改善氣體混合，這是與吸氣時間改變無關的。減速流量、低流速或吸氣末暫停對通氣的改善作用超過恒定流速。雖然吸氣末暫停時通氣改善最多，但減速流量可降低峰壓。減速流量波形在改善PaO2的同時還降低呼吸功[8]。PCV的減速氣流在吸氣初期氣體流速較高，隨著肺泡內壓力的上升，氣流呈指數遞減，至吸氣末期，Palv與氣道內壓達到平衡，氣流停止，從而使氣道壓不會超出預設的水平[9]。定壓通氣能防止局部肺泡的過度充氣及過高的肺泡壓，從而減少肺損傷的發生。而VCV為恒速氣流，屬非生理性氣流模式，患者不易耐受，易發生人機對抗，從而在吸氣初期為克服氣道阻力而產生較高的PIP。

本研究也顯示，PCV和VCV均能改善ARDS患者的氧合狀況，且HR較機械通氣前有明顯改善，但PCV組改善情況更佳。PCV在吸氣早期由減速氣流引起的MPaw比恒速氣流高，有利于肺泡的復張，特別有利于時間常數大的肺泡復張，改善肺內氣體分布以及由于ARDS不均一性病理改變所致的通氣/血流比值異常，從而改善患者的氧合狀況，使PEEP得以下調，MPaw也隨之下降。恒速氣流MPaw低、時間常數小的肺泡容易復張，甚至過度膨脹，引起氣壓傷；而時間常數大的肺泡不易復張，不利于改善通氣/血流失調，導致氣體分布不均，改善氧合效果差。PCV的減速氣流更符合ARDS患者的生理過程，降低應激反應，不易發生人機對抗。HR在PCV組好轉更滿意，說明PCV對ARDS患者的血流動力學影響更小。

總之，對于ARDS患者在實行肺保護通氣策略時，PCV和VCV通氣模式均可改善氧合狀態，防止氣壓傷的發生，對患者血流動力學影響?。徊捎肞CV通氣模式能更有效地控制PIP，改善氧合狀況，對患者的血流動力學影響更小。所以主張對于ARDS患者應盡量采用PCV模式實行肺保護通氣策略。

參考文獻：

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