黃曲霉素是什么

黃曲霉毒素

摘要：本文介紹了黃曲霉毒素的結構性質和產生條件，并闡述黃曲霉毒素的危害及其檢測防

治。

關鍵詞：黃曲霉毒素；危害；檢測；防治

一、黃曲霉毒素介紹

1.1黃曲霉毒素

生物毒素（Biotoxin）是一大類生物活性物質的總稱，包括動物毒素、植物毒素和微生

物毒素等。有別于人工合成的有毒化合物，生物毒素有時也被稱作天然毒素（Natural

Toxins）；然而，不適當的人為活動也影響到生物毒素的產生。生物毒素事實上已經對食品

安全和人類健康構成了威脅，因此，食品/飼料中生物毒素的研究也日益顯現出其必要性和

迫切性。真菌毒素(Mycotoxins)是某些絲狀真菌產生的具有生物毒性的次級代謝產物，這些

毒性真菌包括曲霉、青霉、鐮刀霉、鏈格孢霉、棒孢霉和毛殼菌等.最先被分離純化的真菌

毒素為麥角生物堿（ErgotAlkaloids，1875）和青霉酸（PenicillicAcid，1913），其他

真菌毒素也相繼于二十世紀三十年代和四十年代得以分離純化，然而，對真菌毒素的真正研

究卻是從1962年黃曲霉毒素的發現開始的。當時，在英國東南部一些農場中，有大約10

萬只火雞不明原由地突然死亡，一時間在人群中造成了恐慌和不安。后來經過食品、毒理和

細菌學方面專家的通力合作，終于找出了引起火雞大批死亡的原因：他們從喂養火雞的玉米

粉中分離出一種前所未知的由黃曲霉菌產生的毒素，命名為“黃曲霉毒素”。從此，對真菌

毒素的研究在全世界活躍地開展起來。

黃曲毒素(aflatoxin)主要是由屬于曲霉屬（Aspergillus）的黃曲菌（）

及寄生曲菌（ticus）這兩種真菌所產生的二級代謝產物（condarymetabolites），

另一類很重要的真菌二級代謝產物是青霉菌（Penicillium）產生的青霉素（penicillins）。

黃曲霉毒素是由黃曲霉和寄生曲霉產生的雜環化合物，它的代謝產物主要有B1、B2、G1、

G2、M1和M2等類型。

1.2黃曲霉毒素的結構

黃曲霉毒素是一類化學結構類似的二呋喃香豆素衍生物，其基本結構含有一個雙呋喃環

和一個氧雜萘鄰酮，依據化學結構的不同和產生的衍生物有20余種，黃曲霉毒素B1、B2、

G1、G2、M1、M2、P1、Q1等17種相關化合物已經過系統鑒定其結構。黃曲霉毒素的基本結

構為二呋喃氧雜奈鄰酮，但化學結構不同的黃曲霉毒素的毒性有所差異，其中B1最強，然

后依次是：M1＞G1＞B2＞M2＞B2。

圖黃曲霉毒素的化學結構式

黃曲霉毒素B1黃曲霉毒素B2

黃曲霉毒素G1黃曲霉毒素G2

黃曲霉毒素M1黃曲霉毒素M2

1.3黃曲霉毒素的限量標準

黃曲霉素為分子真菌毒素。許多國家規定了黃曲霉毒素在食品和飼料中的極限值，即食

品和飼料中的黃曲霉毒素含量不允許超過此值。WHO／FAO標準：國際衛生組織(WHO)／世界

糧農組織所屬的食品法典委員會(CAC)推薦食品、飼料中黃曲霉毒素最大允許量標準為總量

(B1十B2十G1十G2)小于15μg／kg；牛奶中M1的最大允許量為0.5μg／kg;美國FDA

頒布的黃曲霉毒素最大允許標準為：食品中黃曲霉毒素總量(B1十B2十G1十G2)小于20μg

／kg；牛奶中黃曲霉毒素M1小于為0.5μg／kg；用于飼養低齡動物和奶牛或不清楚具體用

途的玉米和其他谷物中黃曲霉毒素總量小于20μg／kg；除玉米或棉籽外的其他動物飼料中

黃曲霉毒素總量小于20μg／kg；用于飼養菜牛、豬或成熟家禽的玉米和其他谷物中黃曲霉

毒素總量小于100μg／kg；用于飼養45kg以上豬的玉米和其他谷物中黃曲霉毒素總量小于

200μg／kg；用于飼養育肥階段菜牛的玉米和其他谷物、用于飼養菜牛、豬或家禽的棉籽中

黃曲霉毒素總量小于300μg／kg。而歐盟國家規定更加嚴格，要求人類生活消費品中的黃

曲霉毒素B1的含量不能超過0.05ug/kg

表中國對食品中黃曲霉毒素的最高允許含量

食物名稱最高允許含量/(ug/kg)

玉米、花生、花生油、堅果和干果(核桃、杏仁)20(黃曲霉毒素B1)

玉米、花生仁制品(按原料折算)20(黃曲霉毒素B1)

大米、其他食用油(香油、菜籽油、大豆油、葵花油、胡麻油、

茶油、麻油、玉米胚芽油、米糠油、棉籽油)

10(黃曲霉毒素B1)

其他糧食(麥類、面粉、薯干)、發酵食品(醬油、食用醋、豆豉、

腐乳制品)、淀粉類制品(糕點、餅干、面包、裱花蛋糕)

5黃曲霉毒素B1)

牛乳及其制品(消毒牛奶、新鮮生牛乳、全脂牛奶粉、淡煉乳、

甜煉乳、奶油)、黃油、新鮮豬組織(肝、腎、血、瘦肉)

0.5(黃曲霉毒素M1)

二、黃曲霉毒素產生條件

2.1黃曲毒素的合成路徑

一般相信黃曲毒素的合成是由初級代謝產物而來。當菌開始生長時，初級代謝即開始進

行，此時根本沒有或只有少量之黃曲毒素，后來由于磷、氮或一些其他微量元素等初級代謝

中所需之養份漸漸用完而變成限制因子之后，生長逐漸受阻，初級代謝作用也受到干擾，各

種不同的初級代謝物開始累積，會引發或促進次級代謝所需酵素之活性，導致次級代謝作用

之進行，例如及ticus，此時polyketide的合成代謝路徑會超過脂肪

酸的合成代謝，進而促進黃曲毒素的合成作用。

2.2黃曲毒素的形成條件

溫度、濕度和氧氣是造成飼料霉變的三個主要因素。

（1）環境溫度和濕度。黃曲霉的生長繁殖需要一定的溫度、濕度和適宜的pH值條件。黃曲

霉是溫暖地區常見的占優勢的霉菌，其生長溫度范圍在4-50℃之間，最適生長溫度為

25-40℃。最適相對濕度為80％～90％。黃曲霉毒素形成的最低溫度為5-12℃，最高為45℃，

最適溫度為20-30℃（28℃）。在黃曲霉毒素的產生過程，溫度是一個很重要的條件，溫度

過高過低，對霉菌的產毒都有很大的影響，一般產生G1毒素的溫度略高于B1毒素。由此可

見，黃曲霉的生長繁殖與一定地區的氣候條件是密切相關的。在眾多的發生霉毒的地區來看，

南方地區都要高于北方，這是因為南方的氣溫、濕度更適合于黃曲霉的生長繁殖，特別是梅

雨季節，黃曲霉容易生長。在肉制品中，當溫度在10℃以下時，則不生成黃曲霉毒素。（2）

pH值和氧氣。曲霉比其它霉菌更耐旱，而且環境的酸堿性對其影響不大，在pH2-9的條件

下都能生成黃曲霉毒素，不過在pH2.5-6.0之間的酸性條件下，毒素的生成量最大。黃曲霉

能在含氧量極低的環境中生長，在缺氧環境中發酵。即使在充填二氧化碳的冷庫中，黃曲霉

的生長也不受影響，不過能明顯地延緩黃曲霉毒素的形成。在有氧條件下，花生和玉米是最

好的繁殖場所，據報告可能與其富含微量元素鋅及能夠刺激黃曲霉繁殖的生長因子有關。（3）

水份含量。玉米、麥類、稻谷等谷實原料的水分含量為17％～18％時是黃曲霉生長繁殖的

最適條件。谷實類在粉碎后如果水分含量過高則更適合黃曲霉的生長。因此，飼料原料的含

水量應控制在防霉含水量以下。（4）倉儲運輸中污染及管理不當。如果原料長時間倉儲或

倉庫潮濕、漏雨，庫存過多而不注意通風、干燥、打掃衛生，特別是已經粉碎的物料，由于

它顆粒小，容易吸收周圍的水分，就很可能為黃曲霉的生長繁殖創造一定的溫度和濕度。其

次，顆粒飼料的生產中要注意冷卻和配套風機的選擇，否則易由于顆粒冷卻時間不夠或風量

不足，出機飼料水分、溫度過高而造成黃曲霉的生長。原料倉儲運輸過程中若管理不當，以

致原料受淋、受潮、曝曬、通氣不當、堆壓時間過長也會為黃曲霉毒素的產生創造有利的條

件。

2.3影響黃曲毒素產生的因素

黃曲毒素產生的影響因素有很多，其中溫度、濕度、基質、培養時間以及不同地區所得

到菌株產生黃曲毒素的量也大不相同；Sorennetal.1967的報告中指出和

tics在11-37℃都可產生黃曲毒素。DienerandDavis1967研究相對濕度對花生

在儲存時黃曲毒素累積的影響，發現受傷害的花生要在相對濕度85﹪時，有少量的黃曲毒

素產生，而完整的花生則要在相對濕度87-89﹪才會有黃曲毒素產生。在相對濕度為97-99

﹪，溫度范圍13-41.5℃之間均會產生黃曲毒素。EhrlichandCotty2002指出不同地區所

得到相同種（species）的不同菌株其黃曲毒素的產生量有著大不相同的結果，此現象可歸

因于調控基因層次上的不同。他們發現將北美的亞利桑納州(SB)與非洲西部的貝南(SBG)所得

到的在實驗培養時，SBG菌株以硝酸鹽為氮源黃曲毒素的產量遠較以銨鹽為氮源

時少。經過進一步研究后得到一結論：黃曲毒素的產生是因AflR與AflJ這兩個基因所調控，

而這兩個基因又被AreA-bindingsite所調控制，此外，AreA-bindingsite的多寡也調控

制黃曲毒素的產量。此兩地所得到的其所含有的AreA-bindingsite則是(SB)含

有較多，(SBG)較少，相對的黃曲毒素的產量也是(SB)較多。

2.4黃曲毒素的分布

黃曲霉和寄生曲霉是產生黃曲霉毒素的主要菌種，其他曲霉、毛霉、青霉、鐮孢霉、根

霉等也可產生黃曲霉毒素。黃曲霉和寄生曲霉廣泛存在于土壤、灰塵、植物及其果實上。特

別是在熱帶和亞熱帶的核果類和谷類上更為常見。黃曲霉作為貯藏菌在我國廣泛分布，而寄

生曲霉在我國罕見，它是以寄生方式存在于熱帶和亞熱帶地區甘蔗或葡萄的一種害蟲——水

蠟蟲體內。產生黃曲毒素的真菌不僅在花生中可找到，還可在玉米、小麥、大麥、燕麥、棉

籽、樹豆等作物中發現。所以必須注意檢查特別容易受黃曲霉毒素污染的食品原材料，以及

用這些原材料加工的食品中的黃曲霉毒素，這些食品有核桃、開心果、杏仁、桃仁和李仁、

椰絲、芝麻和各種糧食。通心粉、調味品、食用油等制品中也經常發現黃曲霉毒素。家庭自

制的面醬等發酵食品有時也會被污染；咸肉、火腿、香腸等肉類食品，也有受到污染的可能。

研究人員發現乳制品中也有黃曲毒素，尤其是第五種黃曲毒素M1。酪農飼養乳牛除了提供

草料之外，也會補充適量的配合飼料，以促進生長并提高泌乳量，但飼料若處理不當就可能

遭黃曲毒素污染，當乳牛攝入此種受污染的飼料后，其中所含的黃曲毒素Ｂ1經牛體代謝后

殘存百分之一至二，且轉為另一形式的黃曲毒素Ｍ1，隨乳汁分泌出來。黃曲毒素Ｍ1之毒

性難較黃曲毒素Ｂ1弱，但長期食用含過量黃曲毒素Ｍ1之乳制品，仍會造成肝臟損傷。一

般在熱帶和亞熱帶地區，食品中黃曲霉毒素的檢出率比較高。1980年測定了從17個省糧食

中分離的黃曲霉1660株，廣西地區的產毒黃曲霉最多，檢出率為58%。總的分布情況為：

華中、華南、華北產毒株多，產毒量也大，東北、西北地區較少。

三、黃曲霉毒素的危害性

(一)AFB1的毒害機理

1.1抑制核酸的生物合成

最先發現的AFB1對組織和細胞的影響，其中一個就是抑制DNA的合成。在肝臟中，

毒素的聚集會引起DNA合成的抑制，但卻明顯不影響RNA或蛋白質的合成，表明干擾DNA

合成是一個初步的生化反應結果。AFB1阻止的是DNA復制的起始階段，而不是延伸階段。

FB1與DNA或蛋白質的共價結合可能會引起抑制的產生，導致DNA模板活性改變或DNA

合成過程中的某些酶的失活。AFB1與膜蛋白的共價結合也可能會使胸腺嘧啶脫氧核苷和其

它DNA合成所必須的核苷前體物的吸收下降。

AFB1能夠迅速抑制大鼠肝臟RNA的合成，尤其是抑制與rRNA（18S和28S）或rRNA前

體物（32S和45S）的形成有關的核仁RNA的合成。這種抑制從根本上是由于DNA模板活性

的降低和RNA聚合酶II（在很大程度上負責mRNA的合成）的抑制以及核苷轉運缺陷所引起

的。另一方面來說，RNA聚合酶I的活性在很大程度上不受AFB1的影響。Yu發現，當AFB1

在體內或體外激活后會優先結合大鼠肝細胞核染色質的生理活性區，這或許可以解釋測定到

的RNA合成的下降。在此之前，Yu還報道，AFB1可能阻斷RNA鏈的延長。此外，染色體蛋

白在AFB1與DNA結合的過程中起著一定作用，因為該蛋白的清除會引起上述特異結合的大

量減少。然而，與此相反的是Ch’ih等發現一些胞質蛋白（如白蛋白，丙酮酸激酶）能夠

比組蛋白更有效地結合AFB1。AFB1破壞負責把核仁RNA前體物加工成rRNA的細胞核RNA

的后轉錄過程，阻斷大鼠肝臟中45SRNA的分裂（形成18S和28SrRNA）。轉運RNA的加工也

以類似的方式被阻斷，導致tRNA的5S前體物細胞質水平的升高。在AFB1處理過的動物細

胞中最顯著的一些結果就是細胞核和核仁形態的改變。

1.2抑制蛋白質的生物合成

AFB1抑制蛋白質合成的直接原因可能是由于蛋白質生物合成酶的失活，間接原因可能是

由于DNA模板活性的改變，或RNA合成、成熟、翻譯受到抑制，或氨基酸轉運被阻斷。在超

微結構方面，已經有報道說在AFB1處理過的細胞中，核糖體在不斷地從內質網上脫落下來。

一些破壞性的改變都可能會導致從內質網上脫落下來的核糖體越來越多，這些改變包括對內

質網膜的直接損傷，干擾內質網膜上核糖體的結合位點，干擾核糖體循環，抑制新合成的蛋

白質的釋放，抑制mRNA的合成等。核糖體從內質網上分離下來的結果是內質網媒介的蛋白

質合成很可能被破壞。AFB1通過抑制核糖體與內質網的結合，從而抑制蛋白質的合成。

1.3干擾糖類和脂類代謝

有些動物種類在攝入AFB1后，會出現肝糖水平下降和血糖水平上升的情況。原因可能

是肝糖酶的抑制（如肝糖合成酶），肝糖元生成的抑制，葡萄糖轉運進入肝細胞的減少，糖

元前體物代謝酶類活性的提高（如G-6-P脫氫酶）。

已知AFB1能夠引起肝臟中脂類的聚集，一般認為這是由于脂類運輸被破壞（而不是脂

類合成增加）所導致的。Chou和Marth報道，在給貂注射AFB1后，發現肝臟脂類水平上升，

而酯酸鹽類的吸收并沒有變化。他們據此認為，貂肝臟脂類水平的上升是由于脂肪氧化減弱

或脂類合成提高所致。在這一點上，線粒體的損傷（在被AFB1處理過的細胞中經常會觀察

到）可能會導致這些細胞器的氧化性能降低，伴隨著肝臟脂類的積累。

日常水平AFB1引起的脂類運輸或合成的變化不會影響生長率或RNA的合成。對小雞來

說，AFB1不僅影響脂類合成與運輸，而且影響脂類的吸收和降解。因此，對甘油三酯運輸

的破壞是一種初級損害，而不是由于核酸代謝被破壞以后導致的次級損害。AFB1能夠刺激

神經節后副交感神經末梢中乙酰膽堿的釋放，間接地通過類膽堿功能系統來引起幾尼豬回腸

的收縮，這個可以用來說明AFB1在人和動物胃腸道中引起的急性反應。

1.4抑制正常的免疫反應

目前已經有很多綜述性文章報道AFB1對試驗動物的免疫反應造成損害。總的來說，AFB1

對蛋白質合成的抑制會引起血清蛋白濃度的變化，導致非特異性的體液物質的的抑制。亞急

性劑量的AFB1致使幾內亞豬補體缺乏，火雞體內干擾素產生延遲，淋巴因子的激活延遲。

更高劑量的AFB1會降低小雞體內免疫球蛋白G和A的水平，導致獲得性免疫失常。Pier

等報道，AFB1會降低接種疫苗后獲得性免疫的功效，在體外AFB1對B-淋巴細胞的作用會導

致淋巴基因應答的抑制。18日齡雞的胚胎經AFB1作用后引起T淋巴細胞（2倍）和B淋巴

細胞（6～8倍）的姐妹染色單體交換呈劑量相關的增加。低劑量的AFB1也會呈劑量相關地

引起人淋巴細胞有絲分裂的失常。黃曲霉毒素B1能抑制牛外周淋巴細胞對植物血凝素和刀

豆球蛋白A等的反應，還可以抑制結核患牛的淋巴細胞對結核菌素純化蛋白的反應。T淋巴

細胞調節的細胞免疫反應似乎更以受到黃曲霉毒素影響。在雞胚實驗中發現，6日齡雞胚注

射黃曲霉毒素后其淋巴細胞增生減少，宿主移植物反應也受到抑制，18日齡雞胚注射后會

使T淋巴細胞DNA發生損傷，而這個時期正是T、B淋巴細胞發生分化，增殖和發育的時期。

同時人們還觀察到產蛋雞淋巴細胞數量的下降與飼喂黃曲霉毒素的劑量有相關性。

AFB1通過影響細胞媒介免疫反應，在火雞和小雞上引起T-淋巴細胞對植物血凝素響應

的抑制，胸腺萎縮和施用疫苗后的免疫失敗。試驗中還發現，AFB1能夠減少抗體的產生，

降低巨噬細胞的噬菌能力，減少補體，降低T細胞的數量和功能并引起胸腺先天性萎縮。

AFB1對體外的腹膜巨噬細胞作用會導致劑量相關細胞損傷的增加和巨噬細胞黏附能力的降

低，還有巨噬細胞中NO產量的降低。巨噬細胞負責機體對腫瘤和微生物的非特異性免疫，

同時釋放具有細胞毒性的化合物，包括NO。AFB1能夠影響信號分子的功能，如鳥嘌呤核苷

結合蛋白(G蛋白)、蛋白激酶C（PKC）和鈣離子(Ca2+)。經AFB1預處理過的巨噬細胞在受

到脂多糖刺激后，其PKC活性和酪氨酸磷酸化活性顯著降低。這個可能是由于AFB1抑制了

巨噬細胞中負責NO產生的蛋白質磷酸化(由蛋白激酶介導的巨噬細胞內的信號轉導)，從而

使NO的生物合成減少。AFB1對免疫系統的影響，使得家畜很容易感染疾病，導致生產性能

的降低，或因并發癥而死亡。

1.5降低激素作用的生物學效率

生長激素或類固醇激素都能夠特異性地通過細胞膜受體蛋白與靶細胞膜非共價結合來

調節細胞功能。激素與相應受體結合后，激素-受體復合物被轉運進入細胞核并通過與染色

質上的受體位點結合來誘導特定基因的轉錄（mRNA）。AFB1能夠與DNA共價結合（尤其是與

鳥嘌呤結合），從而減少激素受體復合物在核內的受體位點，進而降低激素活性。已知AFB1

能夠減少大鼠肝臟中腎上腺糖皮質激素與其胞液受體復合物在核內的受體位點，但不影響激

素與其受體的結合。

1.6抑制ATP產生

在急性AFB1的暴露水平下，主要的代謝影響就是抑制細胞能量的產生。AFB1能夠抑制

組織勻漿中氧的吸收，抑制大鼠肝臟線粒體電子傳遞鏈上細胞色素b與c或c1之間的電子

傳遞過程。AFB1還影響細胞色素氧化酶的水平。AFB1對肝臟線粒體的這些生化影響并不需

要轉化為其有代謝活性的環氧化物。還有學者報道，大鼠肝臟線粒體單氧酶系統中的細胞色

素P450的存在會產生具有親電活性的代謝物，來共價修飾線粒體DNA、RNA和蛋白質。解偶

聯氧化磷酸化會導致細胞內ATP的耗竭，從而影響細胞內鈉和鉀的梯度。AFB1作為一種解

偶聯劑，能夠有效地抑制電子傳遞和ATP酶的活性。

1.7致突變、致畸、致癌作用

AFB1（確切地說是其環氧化物）是黃曲霉毒素中致突變力最強的一種，而且AFB1的致

突變能力與其致癌力密切相關。AFB1能夠在動植物細胞中引起染色體失常（染色體斷裂，

染色單體橋接和破損）和DNA破損。AFB1還有致畸作用，它是蛋白質合成的有效抑制物，

能夠影響原始細胞的發育和胎兒的分化。

黃曲霉毒素是一種毒性極強的致癌性肝毒素,與其它致癌物作比較試驗，黃曲霉毒素B1

對大鼠以口致癌劑量為10μg/d，而二甲基亞硝胺為750μg/d，奶油黃為9000μg/d，黃曲

霉毒素的強致癌作用由此可見一斑。黃曲霉毒素除極易導致肝癌外，由于給毒途徑不同，還

可引起腎、胃、支氣管、腺體和皮下組織的癌腫。大鼠致癌試驗表明，大劑量數次攝入和小

劑量反復反復攝入均有致癌作用。正常細胞向腫瘤細胞的轉化分為兩個階段：起始階段和促

進階段。致癌化學物質可以被劃分為誘發劑、促進劑或兩者兼有三類，AFB1就屬于兩者兼

有的類型。在起始階段，RNA，尤其是DNA上的生化損傷會隨著細胞的分裂過程變成細胞的

固有特征；從而，正在分裂的細胞發生突變的可能性也就較靜止狀態的細胞驟然增加，因為

在DNA復制過程中，AFB1-DNA（或RNA）加合物被轉化為突變體，而供DNA修復錯誤的時間

卻不夠充分。發生以上改變的細胞就開始具有潛在的致癌性，但還必須在適宜的條件下經過

促進階段才會最終使發生突變的細胞轉化為癌細胞，一種能夠獨立于正常的細胞調節機制而

無限制地增生擴散的細胞。

AFB1能夠選擇性的、非隨機的結合大鼠DNA：如特異性地結合肝細胞線粒體DNA，肝細

胞核內核糖體DNA的RNA基因序列，肝細胞核仁染色單體上的轉錄活性區域等。這種結合與

DNA上相應結合區域對該毒素的可接受度有關；通常這種區域缺少組蛋白，同時rRNA區域

由于其較高的轉錄活性而保持彌散型的構象。有人在體外研究了AFB1與不同蛋白質結合的

能力，發現AFB1與組蛋白的結合力相對較弱，含NLS（細胞核定位信號）的蛋白質能夠推

動AFB1向細胞核內的遷移，在細胞核內AFB1被活化以及形成加合物。AFB1與線粒體DNA

共價結合的親和力要比其與細胞核DNA共價結合的親和力高3～4倍。一旦線粒體DNA發生

損傷，這種變化就往往是穩定而又持久的，這可能反應出線粒體中缺少一種適當的切除修復

機制，因而線粒體的轉錄和翻譯過程就會持久地被這些損傷所抑制，導致細胞發生轉化。AFB1

與DNA的共價結合可能會抑制DNA的甲基化，從而改變基因表達和細胞分化。然后，致癌基

因可能被激活，通過在已經發生改變的基因上產生可遺傳的轉錄水平的突變，促使哺乳動物

細胞內致癌基因的轉化形成。

(二)黃曲霉毒素的中毒癥狀

中毒癥狀無特異表現，按癥狀的嚴重程度不同，臨床可表現為發育遲緩、腹瀉、肝腫大、

變性、色黃、質脆，肝出血、肝硬化、肝壞死、脂肪滲透、膽道增生等，全身肌肉、黏膜、

皮下均有出血點和出血斑。腎彌慢性出血，胸、腹腔積液，胃腸道可見游離狀血塊。有時脾

可出現出血性梗死，心內外膜出血，腦實質和腦膜血管擴張充血。慢性中毒肝變硬，膽囊縮

小，膽汁濃稠，嚴重黃疽，腎蒼白腫脹，肩下、腿前肌肉可見瘀血及斑狀出血。黃曲霉毒

素的毒性被列為極毒級毒素。按每公斤體重喂飼小于1或等于1毫克的黃曲霉毒素，就能夠

使一半的試驗動物死亡。其毒性比人們熟知的劇毒藥氰化鉀要強10倍；是砒霜的68倍，比

眼鏡蛇、金環蛇的毒汁還要毒；比劇毒的農藥1605、1059的毒性還要強28-33倍。黃曲霉

毒素是目前發現的最強的致癌物質。其致癌力是奶油黃的900倍，比二甲基亞硝胺誘發肝癌

的能力大75倍，比3，4苯并芘大4000倍。

表黃曲霉毒素的毒性和致癌性

黃曲霉毒素種類毒性

（半致死劑量,mg/kg）

相對致癌性

B10.36100

M1約0.363

G10.783

B21.690.2

G22.450.1

表黃曲霉毒素單劑量的ＬＤ50

物種年齡LD50物種年齡LD50

雛雞1d0.2-40.3貓0.55

小鼠1d1.0狗0.62

小鼠21d5.5恒河猴2.2

地鼠30d10.2人成年10.0

黃曲霉毒素的毒性主要是對肝臟的損害，所以，屬于肝毒性毒素。即使我們平常通過進

食米飯所攝入毒素量很少，時間稍長仍可引起慢性中毒。臨床表現為食欲不振，體重下降，

逐漸進入肝細胞變性、壞死，進一步生成肝腫瘤；而大量攝入則形成急性中毒：肝功能被破

壞，出現肝昏迷并致人死亡。黃曲霉毒素除了可致肝癌外，還可能引發前胃乳頭癌、腎小管

腺瘤、淚腺癌、直腸癌、垂體腺瘤和纖維組織腫瘤，使乳腺、卵巢、小腸等部位發生癌變。

黃曲霉毒素能使植物和動物細胞染色體發生畸變，使細胞發生突變，因此會對后代產生不良

影響，使胎兒發生畸形。大量的動物（鼠類、鳥類和魚類）試驗結果證明，它們有很強的致

癌性，主要是誘發肝癌。目前有人認為還會誘發腎癌。黃曲霉毒素的致癌性與其它致癌物如

二甲基亞硝胺的作用有明顯的關系。流行病學研究指出，受到黃曲霉毒素污染嚴重的地區，

人們通常有較高的肝癌發生率，而黃曲霉毒素也可能是B型肝炎病毒帶原者發生肝癌的另一

個因素。最新研究表明在乙肝病毒和黃曲霉毒素B1兩種因素作用下，肝細胞癌變過程中某

些癌基因和抑癌基因發生改變，進而誘發肝癌。

四、黃曲毒素檢測、防止及脫除方法

目前，世界公認的三大強致癌物質是黃曲霉毒素、苯并芘和亞硝胺。研究表明，食品本

身并不含或很少含上述三種致癌物，但在種植、加工、運輸、貯存和烹調過程中，往往受到

污染。美國科學家皮埃特教授指出：人類癌癥65％以上是因食物被污染所引起的。因此，

控制食品污染，減少污染食品的攝入量，是控制癌癥發生的最有效辦法。最為重要和最為有

效的是建立危害分析與關鍵控制點管理體系即HACCP控制體系(Hazardanalysisand

criticalcontrolpoints),一種以食品和飼料安全為基礎的預防性控制體系。它適用于控

制影響食品和飼料安全的生物性、化學性和物理性危害，其最大的優點是將以產品最終檢驗

來保證產品質量轉變為在生產過程中鑒別井控制潛在的危害，確保了飼料產品的安全性。

4.1黃曲霉毒素性質

黃曲霉毒素的純品為無色結晶，其相對分子量為312-346。黃曲霉毒素微溶于水，易溶

于油脂和多種有機溶劑（主要是B1、B2、G1、G2）可溶于多種有機溶劑中（如氯仿、丙酮、

甲醇和乙醇），但不溶于己烷、石油醚與乙醚中。對溫度的敏感性差即具有耐熱的特點，在

一般的烹調加工溫度下破壞很少，即使是200℃高溫加熱，也不能完全破壞，在280℃高溫

下才裂解。B1毒素在268～269℃時才分解，高壓0.103Mpa（120℃）2h降低1／3～l／4，

4h降低1／2。一般在中性溶液中較穩定。在堿性條件下，黃曲霉素極易降解；加入強堿和

5％次氯酸鈉可完全破壞。但在強酸性溶液中稍有分解，在pH9-10的強酸溶液中分解迅速。

但是在弱酸性條件下，黃曲雷素比較穩定，以輻照過的肉糜作為培養基，研究Pediococcus、

Lactobacillus菌對Aspergillusparasiticus產生黃曲霉素的影響，發現添加乳酸的培養

基中黃曲霉毒素的量大于對照組。乳酸對黃曲霉素有穩定作用，阻止了Pediococcus、

Lactobacillus對其吸附和降解。在紫外線激發下，毒素發出很強的熒光，如B1和B2經層

析在紫外線下發出紫蘭色熒光；G1和G2發出黃綠色熒光，低濃度的純毒素易被紫外線降解。

紫外線輻照也容易使黃曲霉素降解而失去毒性。

4.2黃曲霉毒素的檢測方法

(1)薄層層析法

薄層層析(Thin-LayerChromatography，TLC)是在黃曲霉毒素研究方面應用最廣的分離

技術。1990年，它被列為AOAC(AssociationofOfficialAgriculturalChemists)標準

方法，該方法同時具有定性和定量分析黃曲霉毒素的功能。

(2)液相色譜法

液相色譜(LiquidChromatography，LC)與薄層層析在許多方面具有相似性，二者互相補充。

通常用TLC進行前期的條件設定，選擇適宜的分離條件后，再用LC進行黃曲霉毒素的定量

測定。

(3)免疫化學分析方法

利用具有高度專一性的單克隆抗體或多克隆抗體設計的黃曲霉毒素的免疫分析方法，也

是最常用的黃曲霉毒素檢測方法。這類方法通常包括放射免疫分析方法(Radioimmunoassay，

RIA)，酶聯免疫法(Enzyme-linkedofImmunosorbentAssay，ELISA)和免疫層析法

ImmunoaflinityColumnAssay，ICA)。它們均可以對黃曲霉毒素進行定量測定。

A免疫親和柱-熒光分光光度法和免疫親和術-HPLC法免疫親和柱法和酶聯免疫吸附法雖然

都可達到速簡便效果，但酶聯免疫吸附法僅能檢測單一毒素(如黃曲霉毒素B1)含量，而且

易出現假陽性結果，難以控制。免疫親和柱法(包括熒光光度法和HPLC法)卻能達到既定量

準確又快速簡便的要求。免疫親和柱的使用可以避免傳統TLC和HPLC的缺點，同時免疫親

和柱與TLC和HPLC法結合可以大大提高工作效率，提高靈敏度和準確度。黃曲霉毒素免疫

親和柱-熒光光度計法是以單克隆免疫親和柱為分離手段，用熒光計、紫外燈作為檢測工具

的快速分析方法。可以進行黃曲霉毒素總量(B1B2G1G2)的測定，檢測限可達到1ug/kg，

達到黃曲霉毒素標準限量值以下測定范圍為1-300ug/kg。

B酶聯免疫吸附法：

1996年，Nakane建立了辣根過氧化物酶標記抗體的測定技術。20世紀70年代后期，該方

法引入真菌毒素的檢測中，競爭性酶聯免疫吸附間接法檢測黃曲霉毒素B1。一步式黃曲霉

毒素檢測金標試紙法是利用單克隆抗體而設計的固相免疫分析法。由此產

生的一步式黃曲霉毒素快速檢測試紙可在5—10分鐘完成對樣品中黃曲霉毒素的定性測定。

借助黃曲霉毒素標準樣品，這種方法能估算黃曲霉毒素的含量，非常適用于現場測試和進行

大量樣品的初選。

C微柱篩選法

可以用來半定量測定各種食品中黃曲霉毒素B1，B2，G1，G2的總量。

4.3黃曲毒素的防治措施

4.3.1食品和飼料中AFB1的脫毒

4.3.1.1清洗

黃曲霉毒素在玉米粒等農作物中分布很不均勻,常集中分布在少于1%的籽實中,在表皮

胚部存在的黃曲霉毒素總毒量可達80%以上,水洗法就是利用玉米等胚部和胚乳部在水中比

重差異,將碾碎后浮在水上的胚部或表皮除去從而達到去除其中大部分毒素的目的。實驗室

和現場的應用效果表明,該法平均去毒率可達80%以上,對含毒量較高的玉米則應碾碎后反復

沉淀沖洗。此法適于在農戶和中小型養殖場推廣應用。碾磨去毒：在糧食中，黃曲霉毒素大

部分集中于含脂肪較多的胚體和糠皮等部位。稻谷經精碾后，95%的毒素可去除。玉米磨粉

也有類似的效果。煮飯前用手將米反復擦洗，經水沖淘5至6次，毒素去除率可達80%以上。

4.3.1.2吸附法

在霉變的飼料中添加一些粘土類物質,如水合硅鋁酸鹽、沸石、海泡石、麥飯石以及凹

凸棒石、膨潤土等,是一種消除霉菌毒素的簡單實用方法,且這種方法兼有體外吸附和體內抑

制霉菌毒素的能力,是目前最常用的脫毒法。各種吸附劑對霉菌毒素的脫毒效果不同,霉可吸

28%,鈣沸石25%,鈉沸石21%,膨潤土14%。近年來,鋁硅酸鹽類霉菌毒素粘合劑特別是以蒙脫

石為主要礦物成分的膨潤土受到研究者重視。上述物質在消化道環境中，能夠通過螯合作用、

分子間作用力等與霉菌毒素分子的某些基團發生作用，從而吸附毒素，尤其是AFB1；或者

在吸附過程中使毒素結構發生改變（可逆或不可逆），使其毒性降低或消失。但是由于這類

物質添加量大，往往會稀釋飼料中的養分濃度，不利于動物發揮最佳生產性能；而且可能吸

附消化道內的營養成分或有益微生物，降低飼料利用率。(齊德生,劉凡etal.2004)）研

究了改性蒙脫石對黃曲霉毒素B1的等溫吸附,以及賴氨酸、酸堿度、溫度、離體腸管吸收及

透析袋透析對其吸附的影響。結果表明,改性蒙脫石在pH2.0和pH8.0時對黃曲霉毒素B1的

最大吸附量分別為598.8μg/g、682.4μg/g；賴氨酸含量為2.0mg/mL和4.0mg/mL時對吸

附無影響；酸堿度在pH2.0至pH8.0及溫度在20℃至60℃時對吸附無明顯影響；改性蒙脫

石可減少離體腸管對黃曲霉毒素B1的吸收率及黃曲霉毒素B1通過透析袋的透析率。納米材

料(nano-material)又稱為超微顆粒材料，由納米粒子組成。粒子尺寸范圍在1－100nm之間，

它處在原子簇和宏觀物體交界的過渡區域，具有表面效應、小尺寸效應和宏觀量子隧道效應；

在光學、熱學、電學、磁學、力學以及化學方面的性質和大塊固體時相比有顯著的不同。納

米材料表面原子數增多，原子配位不足及高的表面能，使這些表面原子具有高的活性，極不

穩定，很容易與其它原子結合。由于納米材料本身的具有的上述特殊性質，以及學科的發展

與交叉，使得其在動物營養與飼料科學領域的應用前景極為廣闊，有望被用來吸附飼料中存

在的霉菌毒素污染問題，同時解決動物產品中的殘留問題

酯化葡配甘露聚糖(EGM)是一種酵母細胞壁提取物，其本質是一種多孔性碳水化合物。

G..Devegoda等的研究結果表明，EGM能夠在廣泛范圍內（PH3～8）吸收霉菌毒素，尤其是

能夠特異性、高比例（85.23％）、穩定地結合黃曲霉毒素（包括AFB1）；同時對消化道中的

營養成分破壞較少。而且它的作用環境與大多數畜禽消化道PH值接近，在飼料中的有效添

加量低，0.5～1.0Kg/T。但是EGM的提取與合成工作量很大，大批量生產存在一定難度，

因此，在實際生產中的廣泛應用受到限制。

4.3.1.3熱處理

污染玉米在145～160℃條件下烘烤30～60min,可除去60%～80%的毒素;爆炒可使黃曲

霉毒素B1含量降低60%。炒菜時放油入鍋后先加鹽。在180℃加熱2min及在140℃加熱15min，

解毒效果可達95%以上。用稀氨液先處理一下玉米,再將其蒸煮烘干或晾干,可除去99%的黃

曲霉毒素B1。黃曲霉毒素雖然對熱穩定,但在高溫下也能部分分解,例如將含有7000μg/kg

黃曲霉毒素的潮濕花生粉在120℃、高壓處理4h,其含量可下降到340μg/kg。(張國輝,何

瑞國etal.2004)

4.3.1.4輻射

紫外線或γ-射線可有效地破壞黃曲霉毒素的化學結構,對霉菌和霉菌毒素都有較大的

殺傷力,如用高壓汞燈紫外線大劑量照射發霉的飼料能去除97%～99%的霉菌毒素。γ-射線的

照射劑量常為3～5kGy/h。Pate等(1979)報道,若同時使用過氧化氫和γ-射線照射則可以更

有效地降低黃曲霉毒素的毒性,如4kGy/h的γ-射線和5%過氧化氫可使100pg的黃曲霉毒素完

全滅活。

4.3.1.5化學試劑

目前用于AFB1解毒的方法主要有兩種，即化學方法和添加吸附劑。盡管大多數化學方

法都很有效，但是它們并不能滿足多方面的要求，尤其是反應產物的安全性、被處理的食品、

飼料中營養成分的穩定性等方面。此外，化學處理(石灰、亞硫酸氫鈉、氫氧化鈉、次氯酸

鈉)使成本增加，難以滿足畜牧生產者的需要。在化學法去毒中，用氨或過氧化氫處理是目

前研究出來的去除食品和動物飼料中黃曲霉毒素的最有效的方法。

利用塑料薄膜密封玉米、飼料等被霉菌感染的物質,然后加氨封閉一定時間,氨與黃曲霉

毒素B1結合后發生脫羥作用,致使黃曲霉毒素B1的內酯環發生裂解,結果黃曲霉毒素B1失去

熒光和內酯環特征,其毒性也隨之消失達到去毒效果。一般來說,對于0.2mg/kg以下含毒量較

低的飼料采用0.2%～0.4%的氨劑量,對于0.2～0.5mg/kg含毒量的飼料采用0.5%～0.7%氨劑

量,對于0.6mg/kg以上高含毒量的飼料常用0.7%～1%的氨劑量,如果密閉時間延長,劑量可相

應降低。在歐美采用氨氣法去谷物中黃曲霉毒素是最常用的方法。對易感染的農作物進行監

測,一旦發現有黃曲霉毒素,即進行高壓氨處理,使其脫毒。Goldblatt(1971)報道用氨處理棉

籽和花生,能使黃曲霉毒素含量低于1μg/kg。楚克魯(1974)檢測了氨處理后黃曲霉毒素B1

的轉化產物,其中有10%轉變為黃曲霉毒素Dl,有10%變為相對分子質量為206的化合物,有10%

未反應。路易斯(1979)用放射示蹤法證實,有部分黃曲霉毒素B1氨合后轉化成了揮發性物質。

4.3.1.6生化試劑

近年來的研究發現有些黃曲霉毒素可在體內外發生生化轉化,從而達到安全有效的解毒

目的。飼料中補加蛋白質或氨基酸,其原理是肝臟能轉化被動物吸收的霉菌毒素,而轉化的過

程需要谷胱甘肽,蛋氨酸有利于谷胱甘肽形成,因而添加蛋氨酸可以降低黃曲霉毒素的毒性

作用。補充硒元素也可以提高谷胱甘肽過氧化物酶的活性,也有利于降低黃曲霉毒素的毒性

作用。Hayes(1996)報道，飼料中的抗氧化劑如2-叔丁基對甲酚、異硫氰酸芐酯等可提高動

物抗黃曲霉毒素B1的能力。Stresr(1995)報道吲哚-3-甲酸和β-萘黃酮對大鼠肝臟谷胱甘

肽轉硫酶活性、黃曲霉毒素B1-DNA化合物和細胞色素P-450的水平有一定影響，可抑制黃曲

霉毒素B1的致癌作用。

Liu等(1998、2001)發現在Armillariellatabescens中存在著可以脫除黃曲霉毒素B1

毒性的復合多酶體系，并從中分離出一種胞內酶，命名為黃曲霉毒素脫毒酶

（Aflatoxindetoxifizyme）。該酶最適溫度為35℃,最適pH值為6.8,等電點為5.4,分子質量

5118ku。毒理學及病理學研究表明,通過該酶的處理,黃曲霉毒素B1的毒性大大降低,艾母斯

試驗結果也表明用該酶處理過的黃曲霉毒素B1致畸性極大降低。該酶是通過打開雙呋喃環破

壞黃曲霉毒素,這同堿法脫毒的原理不同。吳肖等(2003)利用一種酶將花生粕深度水解后,

使微溶于水的黃曲霉毒素從結合的疏水性氨基酸殘基上充分游離，然后采用過濾法，逐步增

加過濾精度，截留住大部分黃曲霉毒素，從而使黃曲霉毒素含量顯著下降。文中沒有透露這

種酶的詳細資料。

4.3.2抑制AFB1的產生

目前，關于抑制黃曲霉菌和寄生曲霉菌菌株產生AFB1的研究最多的是檸檬醛。余伯良

等（2002）報道，檸檬醛對黃曲霉產生黃曲霉毒素B1的抑制較強，能夠減少81％以上的毒

素產生。根據羅曼等（2001）所做的檸檬醛對黃曲霉的抑菌試驗，檸檬醛對黃曲霉的MIC

為0.5mg/L。檸檬醛的抗菌性不僅是由于它破壞了黃曲霉菌的細胞膜，細胞壁以及膜的選擇

通透性，提高膜的電導率，破壞氧化還原反應，而且還由于它損傷了黃曲霉菌的線粒體和核

DNA。因此，檸檬醛的抑菌效果是多方面作用的結果，但最重要的是檸檬醛通過損傷質膜而

進入細胞，最終導致黃曲霉核DNA的損傷。羅曼等（2002）還報道，檸檬醛能夠擴大黃曲霉

菌絲體細胞壁和質膜通道，然后滲入細胞壁和質膜，損傷線粒體結構、破壞線粒體氧化還原

系統、降低耗氧量和呼吸速率，從而抑制菌絲體的生長，發揮抑菌作用。此外，檸檬醛有兩

種構型，任何一種構型都不能單獨發揮抑菌效果，因此，檸檬醛的抑菌作用是兩種構型共同

作用的結果。吳子健等（2002）報道，檸檬醛能夠有效抑制黃曲霉細胞內蘋果酸脫氫酶和琥

珀酸脫氫酶的活力；蘋果酸脫氫酶活力的降低會影響到線粒體膜上乙酰基穿梭體系正常功能

的順利進行，從而影響脂肪酸的合成。琥珀酸脫氫酶活力的降低會直接引起細胞內能量的缺

乏，同時也影響黃曲霉細胞內的三羧酸循環過程，使細胞內用于生物合成所需的NADPH減少，

最終影響黃曲霉體內的物質代謝。

葉綠素可降低因黃曲毒素而患肝癌的機會這一項研究顯示，一天服用葉綠素鹽三次可

降低55%因黃曲毒素所引起DNA受損。普金斯大學公術學院的Kensler博士，在中國大陸針

對啟東地區居民進行雙盲實驗所得的結。由于長期食用受黃曲毒素污染的食物，所以啟東地

區居民患肝癌的比例居高不下。服用葉綠素鹽可降低體內因黃曲毒素引起的DNA損害，而這

些DNA的受損程度是做為黃曲毒素誘發肝癌的指標。

國外還有學者采用生物學方法來解決霉菌毒素污染問題。他們在田間接種不產毒素的寄

生曲霉或黃曲霉菌株，使之與產毒菌株競爭營養物質，從而抑制產毒菌株的生長，間接減少

黃曲霉毒素的產生。霉變的飼料原料和配合飼料中，受AFB1污染的機會幾乎是100％，動

物食用這種被污染的飼料后，AFB1勢必會在一定程度上殘留在動物體內，最終經食物鏈威

脅到人類健康。因此研究并解決AFB1對動物性產品的污染問題已迫在眉睫。

目前，在動物營養與飼料科學中，針對黃曲霉毒素，尤其是AFB1的研究還不夠系統、

深入，一般僅限于使用防霉劑和霉菌毒素吸附劑，從而達到毒素與機體隔離的目的。而且飼

料中普遍使用的霉菌毒素吸附劑還存在很大的問題，通常在吸附毒素的同時，毒素吸附劑也

吸附機體代謝所必需的營養成分，如維生素和礦物元素等；另一方面毒素吸附劑在飼料中添

加量較大，稀釋了養分濃度。這些都亟需在吸附技術和吸附材料的選擇上加以改進，霉菌毒

素污染問題仍然是當前飼料工業面臨的一大難題。浙江大學飼料科學研究所目前正致力于這

方面的研究與攻關，通過構建納米材料，同時對其進行有機改性處理，使之對黃曲霉毒素產

生高親和力、特異性的吸附。將納米科技與動物營養與飼料科學緊密結合進行研究，浙江大

學飼料科學研究所在國內外數首家，在這一開創性的領域走在世界最前列。我們已經成功構

建了多種經有機改性后的納米材料，并且進行了體外黃曲霉毒素吸附試驗和前期的飼養試

驗。試驗結果均表明，改性后的納米材料在吸附黃曲霉菌毒素方面較常規吸附劑（如沸石粉、

膨潤土等）表現出優異的吸附特性。

4.4黃曲毒素的防范措施

(1)對原料的防治措施

盡可能選購新鮮的、包裝完整的，并從外觀色澤觀察是否長霉。花生制品如花生醬、花

生粉少吃。家禽類食入黃曲毒素的機會很高，所以應該少吃動物內臟（尤其是肝臟）。食物

發霉應立即丟棄，不要食用，以避免遭受黃曲毒素的傷害。在家庭中，對于發霉程度較輕的

糧食可以通過碾軋加工或淘米時搓洗等辦法處理，以降低黃曲霉毒素的含量。盡量選擇對霉

菌敏感性不強的飼料作物：收獲和儲運過程中應盡量避免磨破、壓碎、鼠啃、蟲咬，特別是

避免玉米、花生等谷物的表皮和外殼損傷。破碎的花生易污染黃曲霉。貯藏室應避免過濕、

通風不良及堆放過多過久。

(2)產品加工貯藏條件控制

原料的水分含量應低于12．5％，玉米、高粱、稻谷的水分含量應控制在14％以下。

糧食貯藏時，要合乎防霉含水量的要求，而且要注意通風防潮，并盡可能保持皮殼完整，使

霉菌不易侵入。有條件的地方還可以考慮低溫貯藏，或在貯藏空間充以惰性氣體。花生在貯

存之前須充分曬干，貯存中注意經常出倉晾曬。不能用霉變而又未經處理去毒的糧食、飼料

飼喂家禽家畜，否則通過食物鏈會引起人的食物中毒。研究證明，牛奶中如含有黃曲霉毒素，

往往是奶牛食了受污染飼料的結果。

飼料控制首先是濕度問題，我國對飼料產品中的水分含量已有明確的規定：①豬、雞配

合飼料的水分含量在北方不高于14％，在南方不高于12．5％。但如果平均氣溫在10℃以

下的季節或出廠到飼喂期不超過1O天或配合飼料中添加有規定量的防霉劑的話，水分含量

可以增加0.5％；②豬、雞濃縮飼料的水分含量在北方不高于12％，南方不高于10％。在顆

粒飼料生產中：第一，要控制好蒸汽質量和輸送蒸汽管道的長度，以防止冷凝水進入調質器，

蒸汽壓一般應控制在0.35～0.4MPa，水分控制在15％～16％之間較好；第二，要注意調質

時間，一般應控制在10～30min，調后的粉料水分不超過10％為好，或調后的含水量和調

前的相差應小于0.5％；第三，要選好冷卻設備，控制好冷卻時間和冷卻溫度；第四，裝袋

前要嚴格檢測飼料的含水量。其次是溫度問題，要注意控制蒸汽的溫度（80±2℃）；要注

意冷卻時間和通風量以及對冷卻后顆粒料溫度的推測，防止料溫與室溫相差過大，料溫應高

3～5℃。

(3)貯存中防霉劑的使用

現在多用丙酸鹽類防霉劑，如克霉靈、除霉凈、霉敵101、露保細、萬路保、克霉霸、露保

細鹽、露保細NC、萬香保，具體使用方法是：密封包裝的含水量12.5％～13.5％的顆粒料

貯存1個月以上，應添加0.3％的丙酸鈣。水分在11.55％～12.5％的粉料貯存2月以上的則

加丙酸鈣0.15％。南方地區由于雨水較多，3～5月間最好添加0.2％～0.4％的丙酸鈣或丙酸

鈉。除丙酸及其鹽類外，還可用山梨酸及其鹽類，苯甲酸和苯甲酸鈉，甲酸和甲酸鈉、甲酸

鈣。目前國際上多采用復合型的防霉劑，如萬香保、克霉霸等。食品中盡量減少防霉劑的

使用

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