***室性期前收縮
室性期前收縮(ventricular extrasystole)亦稱室性過早搏動(ventricular premature beats,VPBs)簡稱室性早搏，是指在竇性激動尚未到達之前，自心室中某一起搏點提前發生激動，引起心室除極，為最常見的心律失常之一。在器質性心臟病和正常人均可見到。從胎兒直至高齡者均可發生。
| 1癥狀體征 2用藥治療 3飲食保健 4預防護理 | 5病理病因 6疾病診斷 7檢查方法 8并發癥 | 9預后 10發病機制 |
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編輯本段癥狀體征
室性期前收縮最常見的癥狀是心悸、心臟“停跳”感，也有無癥狀者。期前收縮次數過多時自覺“心跳很亂”，可有胸悶、心前區不適、頭昏、乏力，摸脈有間歇。這是由于期前收縮后的心搏增強和期前收縮后的代償間歇所引起。心悸往往使患者產生焦慮，而焦慮又可使兒茶酚
胺增加，使室性期前收縮更為頻繁。
偶發室性期前收縮通常很少影響每分鐘心排血量。實驗表明，多發性室性期前收縮(≥5次/min)患者，當室性期前收縮在20次/min以下時，每分鐘心排血量減少10%～15%；當出現二聯律、三聯律時，每分鐘心排血量可減少15%～25%。當發生多源性室性期前收縮或短陣室性心動過速時，心排血量就會受到明顯影響，癥狀就會更明顯。如室性期前收縮發生在器質性心臟病患者，則往往可使心臟病的癥狀加重或誘發發作。
編輯本段用藥治療
編輯本段飲食保健
具體飲食建議需要根據癥狀咨詢醫生，合理膳食，保證營養全面而均衡。
飲食宜清淡，戒除煙酒，禁食辛辣刺激性食物。
編輯本段預防護理
1.積極治療原發病，消除期前收縮的原因，如糾正電解質紊亂，改善心肌供血，改善心臟
功能等；預防外感；正確、按時服藥。
2.避免精神緊張，保持精神樂觀、情緒穩定；起居有常，勿過勞；戒煙酒，減少本病的誘發因素；飲食有節，少食肥甘厚膩的食品。
3.積極進行體育鍛煉，控制體重。
編輯本段病理病因
1.自主神經功能因素 此系室性期前收縮最常見的原因之一。當自主神經功能失調時，不論是迷走神經興奮，還是交感神經興奮，均可使心肌的快、慢纖維的興奮性失去均衡，可使不應期和傳導速度發生改變，引發折返性室性期前收縮。兒茶酚胺分泌過多使心室自律細胞自律性增高，導致室性期前收縮等。過量的煙、酒、茶、咖啡等的攝入，精神過度緊張、過度疲勞、長期失眠、進食過飽、神經衰弱、自主神經功能紊亂，更年期等因素與室性期前收縮的發生有關。
應注意的是，一些器質性心臟病早期的患者就合并有自主神經功能紊亂而導致室性期前收縮，這給室性期前收縮的病因鑒別帶來了困難。此時應加以分析，而不能簡單地認為器質
性心臟病患者發生的室性期前收縮均為器質性的。
2.左心室內假腱索與室性期前收縮 在有室性期前收縮而無器質性心臟病依據者，經超聲心動圖檢測，56%～75%患者檢出左心室內假腱索。假腱索所致的室性期前收縮系良性期前收縮，如發作不頻繁則不需治療。
3.器質性心臟病 室性期前收縮也多見于器質性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、風濕性心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進性心臟病等；各種病因的心肌炎、心肌病，心力衰竭等，無論是急性彌漫性心肌病變，還是局灶性病變，均可因缺血、缺氧、炎癥損害等導致異位節律點興奮性增高或影響心肌纖維不應期或傳導速度，引起室性期前收縮。
(1)心肌炎：室性期前收縮發生率為34.3%～81.3%，而室上性期前收縮為8%～28.1%。
(2)擴張性心肌病：室性心律失常的發生率高達83%～100%，復雜性室性心律失常(≥Lown Ⅲ級)發生率為58%～87%。尤其是當EF＜0.40時易誘發室性心律失常。
(3)急性心肌梗死：室性期前收縮在急性心肌梗死早期、恢復期及晚期心律失常并發癥中最常見。尤以起病最初數小時發生率最高。急性心肌梗死在監護期中室性期前收縮的檢出率
為63.2%。早年特別強調R-on-T型室性期前收縮是誘發快速性室性心動過速及心室顫動的“先兆”，據阜外醫院報道，急性心肌梗死并發室性心動過速及心室顫動的患者，能證實確由R-on-T型室性期前收縮促發的僅分別為11%和6%。近年來認為，R-on-P型室性期前收縮在急性期出現也具有危險性。
(4)二尖瓣脫垂：有75%的患者可發生室性期前收縮，經活動平板運動試驗后室性期前收縮發生率可達58%。
(5)高血壓左心室肥厚：在無心功能不全時，室性期前收縮和短陣室性心動過速的發生率為2%～10%。如有心功能不全，發生率可明顯增高。
(6)甲狀腺功能亢進性心臟病：室性心律失常的發生率約為14%，以室性期前收縮多見。
(7)心力衰竭：常合并各種心律失常，以室性心律失常最多見，多并發于左心衰竭者。心力衰竭的嚴重程度與嚴重心律失常有一定相關性。
4.電解質平衡失調
(1)低血鉀：易引起自律性增高，可出現房性期前收縮、室性期前收縮、室性及室上性心動過速及房室傳導阻滯。
(2)低血鎂：低血鎂時易形成折返性心律失常，也可誘發與觸發活動有關的心律失常。低血鎂所引起的心律失常中以室性心律失常最常見。
5.藥物 許多藥物及抗心律失常藥可致心律失常，最常見的是洋地黃。室性期前收縮在洋地黃中毒性心律失常中最多見，亦最早出現，發生率為50%～60%，可呈頻發、二聯律、三聯律、多源性等。心房顫動伴室性期前收縮二聯律、三聯律是洋地黃中毒的特征性表現；雙向性室性期前收縮亦是洋地黃中毒的特征。多源性或多形性室性期前收縮的出現，常提示為重度洋地黃中毒。
室性期前收縮的發生有較大的晝夜變異，通常上午比夜間多見，飯后比飯前多見。因此需記錄24h心電圖，才可真正了解室性期前收縮的頻繁程度。室性期前收縮在每24h或每小時的頻繁程度是各不相同的。
編輯本段疾病診斷
室性期前收縮的診斷并不困難，但應與下列心律失常相鑒別。
1.室性期前收縮與房性期前收縮伴室內差異性傳導的鑒別 兩者鑒別點：
(1)房性期前收縮伴室內差異性傳導時：其寬大畸形的QRS波前有異位房性P′波，P′波與QRS波的方向一致，P′-R間期應大于0.12s；而室性期前收縮與P波無關，P波可在室性期前收縮QRS波之前或之后，或重疊在QRS-T波群中。
(2)房性期前收縮伴室內差異性傳導與室性期前收縮的QRS波起始向量不同：前者與竇性心律相同，后者則可不同。
(3)房性期前收縮伴室內差異性傳導時：其QRS波畸形寬大的程度與R-P′間期長短有關，如R-P′間期長則畸形較輕，若R-P′間期短，QRS波群畸形明顯。室性期前收縮無此規律。
(4)室性期前收縮的代償間歇常是完全性的，而房性期前收縮伴室內差異性傳導的代償間歇是不完全性的。
2.室性期前收縮與房室交接區性期前收縮伴室內差異性傳導的鑒別 當房室交接區期前收縮
伴室內差異性傳導時，如未逆傳到心房則畸形寬大的QRS波前無逆行P′波，此時鑒別有一定困難，下列兩點有利于房室交接區期前收縮伴室內差異性傳導的診斷：
(1)期前收縮聯律間距愈短，QRS波畸形寬大愈明顯。
(2)寬大畸形的QRS波在V1導聯呈三相性。
(3)房室交接區性期前收縮伴室內差異性傳導如逆行至心房產生P′波：P′-R間期應＜0.12s，則可確診。而室性期前收縮無此特點。但是逆行P′波在QRS波后出現，并且連續出現，則認為房室交接區期前收縮伴室內差異性傳導可能性大，但不能完全排除室性期前收縮。
3.室性期前收縮伴室性融合波與多源性室性期前收縮鑒別 多源性室性期前收縮的特點是：
(1)室性期前收縮的聯律間期不固定。
(2)QRS波形態不同：而室性期前收縮伴室性融合波時室性期前收縮的聯律間期是固定的，所發生的融合波是較少見的，大多數室性期前收縮無融合波，故QRS波形態大多是相同的。
4.心房顫動時伴室內差異性傳導與室性期前收縮的鑒別 兩者的鑒別很重要。因臨床意義和處理不同。如在服用洋地黃過程中，前者提示洋地黃的用量還不夠，而后者提示洋地黃過量。兩者的鑒別點有：
(1)室性期前收縮聯律間期相等：而心房顫動伴室內差異性傳導是由心房顫動下傳的，通常無固定的間期。
(2)心房顫動伴室內差異性傳導的起始向量與正常QRS波的起始向量相同，而室性期前收縮無此規律。
(3)心房顫動伴室內差異性傳導時在V1導聯上常呈現三相型右束支阻滯(呈rSR′型)，而室性期前收縮較少見到。
(4)心室率緩慢的心房顫動中多出現室性期前收縮，而心室率快的心房顫動中多出現室內差異性傳導。
(5)寬大畸形的QRS波與正常QRS波交替出現者為室性期前收縮二聯律，特別對期前收縮聯律間期固定者，而室內差異性傳導一般不出現上述規則。
