2023年12月25日發(作者:早安寄語)

急性偏二甲基肼中毒
急性偏二甲基肼中毒是在職業活動中,短期內接觸較大量的偏二甲基肼引起的以中樞神經系統損害為主的疾病。常伴有肝臟損害。
1 診斷原則
根據短時間內吸入或皮膚污染較大量偏二甲基肼的職業史,結合中樞神經系統損害及肝臟損害的臨床表現,參考現場勞動衛生學調查資料,綜合分析,并排除其他病因所致類似疾病,方可診斷。
2 接觸反應
具有下列情況之一者:
a)接觸偏二甲基肼后出現一過性的眼與上呼吸道的刺激癥狀,隨后出現頭暈,頭痛,乏力,惡心等癥狀,神經系統檢查無陽性發現。
b)皮膚污染后可有燒灼感、局部紅腫等表現。
3診斷及分級標準
3.1 輕度中毒
有明顯的頭暈、頭痛、乏力、失眠、惡心、嘔吐、食欲不振等癥狀,并有下列情況之一者
a)興奮、煩躁不安、肢體抽搐。
b)符合急性輕度中毒性肝病。
3.2 重度中毒
全身陣發性強直性痙攣;
4 處理原則
4.1 偏二甲基肼中毒后應迅速脫離現場,移至空氣新鮮處,脫去污染的衣物。
4.2 體表污染液態偏二甲基肼時,立即用清水沖洗干凈。
4.3 對中毒患者,根據病情輕重,予以特效解毒劑維生素B6治療。
4.4 對癥支持治療:
a)止痙。
b)糾正酸堿平衡及電解質紊亂。
c)保肝治療。
4.5 急性輕度中毒患者多在數天內恢復。痊愈后可恢復原工作。重度中毒患者經積極治療后也可完全恢復。少數患者搶救脫險后,恢復期癥狀有一定反復。
5 正確使用本標準的說明
A.1 皮膚小面積污染者可用2.5%碘酒擦洗至碘酒不褪色為止。
A.2 輕度中毒中的肢體抽搐是指短時間的肢體痙攣發作,上下肢抽搐可單側,亦可雙側,無意識障礙。
重度中毒的全身陣發性強直性痙攣表現類似癲癇大發作表現。
A.3 偏二甲基肼進入人體后,與維生素B6及5-磷酸吡哆醛結合生成腙。而維生素B6和5-磷酸吡哆醛是谷氨酸脫羥酶和γ-氨基丁酸轉氨酶的輔酶。腦內這兩種酶活性降低,可致γ-氨基丁酸生成減少,從而使中樞神經系統處于興奮狀態,導致痙攣發作。故偏二甲基肼中毒常用特效解毒劑維生素B6進行治療。
A.4 使用維生素B可根據病情輕重,先靜脈注射維生素B61.0-5.0g,若痙攣不止,再重復靜脈注射0.5-1.0g,然后改為靜脈滴注,每3Omin至1h0.5g。一般用量10g/d,最高可至35g/d.在痙攣發作過程中,可同時使用苯巴比妥、安定等止痙藥,效果更佳。肼、一甲基肼痙攣發作時,可據此方案使用維生素B6治療。
氮氧化物中毒
目前國內外對氮氧化物中毒損傷還沒有特效解毒劑和救治藥物、所以對其毒性及中毒損傷防治研究為當務之急。現結合我們已進行的有關研究和臨床救治體會,探討氮氧化物中毒損傷的特點及其救治進展。
一、中毒損傷的病因
1.四氧化二氮(N2O4)與偏二甲基肼(UDMH)結合能發生泄漏、著火、爆炸、燒傷、中毒和窒息事故。N2O4是國內外目前大型運載火箭及導彈應用的主要液體推進劑之一。由于其性質極不穩定,具有中等毒性,N204結合UDMH爆炸致人員傷亡的不幸事件偶有發生。爆炸后即產生氮氧化物,包括:N204、氧化亞氮(N20)、一氧化氯(N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3),五氧化二氮(N2O5),其混合氣體稱硝氣,極易造成中毒損傷。
2.許多化工業、煤礦隧道作業放炮、汽車火車內燃機、發電廠鍋爐、火炮射擊都會產生不同量的氮氧化物,達到一定濃度即可造成中毒損傷。
3.電焊、氖弧焊、氣焊、氣割及電弧發光時產生的高溫能使空氣中氮和氧結合生成氮氧化物。曾測定在不通風的場所操作,如大型金屬槽罐內,氮氧化物濃度可達200×10-6。1500x10-6g/m3,因而亦有造成工人中毒事件的報道。
4.青飼料及谷倉內,因植物含硝酸鉀,在缺氧情況下發酵生成亞硝酸鉀,與植物中存在有機酸作用生成亞硝酸,當倉內升溫時亞硝酸分解成氮氧化物。人員進入倉內可見棕黃色氣體,停留較久發生中毒,稱“青飼料倉病”(或稱谷倉病)。
5.在一些化工廠、爆竹工廠、地下礦井等的意外事故中也可遇到氮氧化物的損傷。
二、中毒損傷的機制
1.氮氧化物由肺部吸收的速度要比胃粘膜快20倍左右,其中毒損傷發展迅速。主要是通過呼吸道吸人中毒,損傷呼吸道,引起肺水腫及化學損傷性肺炎。1)經呼吸道吸入的氮氧化物因溶解慢,易深入呼吸道,氣體溶解在飽和水蒸氣或肺泡表面的液體中形成硝酸與亞硝酸,刺激并腐蝕肺泡上皮細胞及毛紉血管壁,導致通透性增加,大量水分自細胞及血管內外漏。其損傷的特點是廣泛性損傷細支氣管及肺泡上皮組織,易并發細支氣管閉塞癥癥 2)損害肺泡表面活性物質,使肺泡萎縮,肺泡壓明顯降低,與肺泡壓抗衡的毛細血管流體靜壓增高,液體由血管內大量外滲。3)使細胞內環磷酸腺苷含量下降,降低了生物膜的功能。上述三項毒理作用一旦形成,治療非常困難。
2.氮氧化物和硝酸通過各種途徑進入體內,可使機體的血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白。當體內高鐵血紅蛋白含量達15%以上時,即出現紫紺,影響紅細胞攜帶氧的功能,加重機體缺氧。傷員很快出現園中毒,綜合因素性休克,心肌收縮力下降,呼吸循環衰竭而死亡。
3.N204和發煙硝酸都是強氧化劑,能氧化多種有機物,反應強烈時可以起火;而且具有強烈腐蝕性,能腐蝕大部分金屬及人的皮扶、粘膜、牙釉質和眼,引起局部化學性燒傷。
4.長期吸入氮氧化物,使支氣管和細支氣管上皮纖毛脫落,粘液分泌減少,肺泡吞噬細胞吞噬能力降低,使機體對內源性或外源性病原體易感性增加,抵抗力降低,呼吸道慢性感染發病率明顯增加。
三、中毒損傷的特點及臨床表現
1.急性化學中毒性肺水腫發病過程。1)刺激期。接觸氯氧化物后有眼、鼻、咽喉刺激性癥狀,如流淚、眨眼、流涕,甚至由于痙攣性陣咳而引起嘔吐。2)潛伏期。脫離接觸后,刺激癥狀緩解或消失,即進入潛伏期。潛伏期通常為數小時,最長可達24~48h。在潛伏期,多數人無明顯癥狀,少數人有輕微癥狀如頭昏、無力、煩躁、失眠、食欲減退等。此期尤其要警惕遲發性嚴重急性化學性肺水腫的發生。我們曾搶救2例患者,潛伏期長達26h,在潛伏期內無明顯癥狀,后突發出現嚴重呼吸困難,伴有胸痛、胸悶、咳嗽,咯粉紅色泡沫樣痰,脈搏加快,體溫升高,缺氧情況越來越重,因引起腦及心肌受損、出現呼吸循環進行性衰竭而死亡。3)肺水腫發作期。臨床表現:首先出現嚴重呼吸困難,伴有咳嗽、多痰,咯血痰或泡沫狀痰,也可呈檸檬黃或粉紅色;呼吸淺快,超過35~40次/min,可有紫紺;巧克力樣血、血濃縮、酸堿度發生變化,血液中高鐵血紅蛋白
含量升高;雙肺呼吸音低,滿布粗糙的干羅音及大、中、小濕哆音,捻發音;心動過速,成人心率在125次/m5n左右,患兒為140—160次/min,一部分患者的心電圖示肺型P波及多導聯ST段下移;胸片發現雙肺透光度降低,肺紋理粗亂,有斑點狀小片云絮狀陰影;在高濃度吸氧下,動脈血氧分壓5.3~7.9kPa。以接觸史、臨床癥狀、體征、胸片及血氣分析為依據,符合上述各項診斷標準,確診為急性化學中毒性肺水腫。隨著病情的發展,肺通氣換氣功能損害加劇,缺氧情況愈來愈重,引起腦及心肌受損,出現呼吸循環進行性衰竭、血壓下降、神志不清而死亡。4)恢復期。中度肺水腫一般在24h內,有的在48h內癥狀好轉,進入恢復期,經一周左右可基本痊愈。重度肺水腫經積極救治后,癥狀逐漸好轉,但恢復較慢,需經半月至1月才能痊愈。
2.慢性氮氧化物中毒,表現為一般神經衰弱癥侯群;血液內有少量高鐵血紅蛋白,有時紅細胞增多或輕度貧血;眼及上呼吸道有慢性炎癥,牙釉被腐蝕,易動搖脫落,也易息肺炎等。
四、中毒損傷的救治對策
1. 立即終止接觸毒物,快速有效切斷毒物進入途徑,迅速實施ABC急救方案。中毒損傷人員應立即撤離現場,吸人極高濃度而停止呼吸者,則需迅速進行人工呼吸,實施ABC急救方案:A.維持呼吸道通暢,注意體位,排除分泌物,適時插管或氣管切開,維持最佳呼吸狀態以達最好的供氧;B.維持正常循環,建立靜脈通道,盡快清除出尚未吸收的毒物和皮膚表面的毒物;C.及早明確診斷,即時快速使用解毒和救治藥物,嚴密觀察48h,注意急性肺水腫的發生與發展。
2.作好中毒損傷傷情分類,重視氮氧化物濃度的檢測。凡是發生群體性中毒時檢傷分類至關重要,應按輕重緩急確定優先處理、次優先處理、延期處理、瀕死傷員處理的對象。采集剩余氮氧化物、容器、可疑食物和水樣,以及含毒物標本如嘔吐物、第一次洗胃液、血、尿及其他可疑物品送檢,利用管式氣態測定管測定氮氧化物的濃度,以了解氮氧化物中毒損傷時的狀態及中毒損傷的程度。
3.及時有效地清除毒物。1)N2O4液滴濺人眼中,必須立即沖洗,用噴泉式龍頭沖洗15min,再用0.2%的氯霉素眼藥水、斑瑪眼藥水交替點雙跟每30min一次。角膜刺激癥明顯者涂金霉素眼膏,用無菌紗布做簾狀遮蓋,減少光線刺激,疼痛明顯者用1%的地卡因點眼。2)較大量的N2O4濺到皮膚上,應脫去受污染的衣服并用大量水沖洗受污染部位至少10min,四肢濺上液滴硝酸立即用水沖至少10min,皮膚按化學燒傷處理。3)誤服硝酸后,口服牛奶或雞蛋清,或大量溫開水作催吐。禁用碳酸氫鈉溶液和胃管插入洗胃以免造成上消化道穿孔。
4.對曾在染毒區停留人員可能發生肺水腫者(如在100×10—6g/m3濃度以
上染毒區停留0.5~1h者),即使當時沒有中毒癥狀,也應送到醫療單位觀察,觀察48h如無肺水腫發生可結束觀察。
5.促進毒物排出。1)利尿:通常用速尿20mg,每天1~2次,連續2~3d;或用20%甘露醇液250mI靜脈滴注,30mln內滴完。不提倡用強力利尿的方法來處理氯氧化物中毒。2)血液凈化療法:血液凈化(包括血液透析、血漿置換和血液灌流)可有效地清除毒素及有害介質,改善組織氧合作用,清除血循環中代謝性廢料是處理氮氧化物中毒的一個有效措施。3)高壓氧療法等。
6.已發生嚴重急性化學性肺水腫的救治。1)保暖。2)氧療:間斷高流量(3~5Vmin)吸氧,同時濕化吸人50%的酒精抗泡。3)解除支氣管痙攣:用0.25%~0.5%異丙腎上腺素或0.2%舒喘靈或地塞米松氣霧劑,每次吸半分鐘至幾分鐘直至中毒者呼吸功能恢復時為止;也可以用氨茶堿0.25~0.58緩慢由靜脈注入。4)脫水:同前述利尿措施。5)消泡:除酒精外可用1%二甲基硅油霧化劑,每次1~3min,30min一次,能明顯改善呼吸功能,必要時可以重復吸入。6)高鐵血紅蛋白血癥的處理:根據患者紫紺情況應給予1%美藍5ml及維生素C2g加入5%葡萄糖溶液20ml中靜脈緩慢注入。7)強心藥物使用:心率快者用0.2mg西地蘭靜推。出現循環衰竭現象時可毒毛旋花子苷K 0.125~O.25mg于25%葡萄糖溶液20ml中緩慢注入。8)關鍵性治療為莨菪堿聯用糖皮質激素沖擊療法,原則是早期、足量、盡快達到治療的有效量,注意防止副作用。短程大劑量山莨若堿或東莨菪堿:一次靜注山莨若堿20~40mg,30min后根據病情追加40mg,總量可達120~240mg/d;或者每隔15min靜注20—30mg,直至病情控制。短程大劑量地塞米松:一次靜注100~200mg,亦可從莫菲氏管滴人,連續用藥1~3d,即可逐漸減量。也可在去除病因并積極支持各主要器官功能基礎上,聯合大劑量應用地塞米松(40m8/8h)、654—2(20mg/8h)連續5d。傷員在靜推用藥10~15min內很快出現面色潮紅、肢體回暖、躁動不安、瞬目現象,但心率未加快,雙肺干濕羅音逐漸減少,血壓回升。
7.對癥和支持治療。
8.必要時使用鎮靜劑。
9.預防感染,使用合適抗生素。
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