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2020嚴重急性低氧性呼吸衰竭急診治療專家共識

急性低氧性呼吸衰竭是急診常見的一組危及生命的疾病，其治療除了祛

除病因外，需要根據(jù)病情嚴重程度選擇不同的氧療方式。對于經鼻導管、

普通面罩、儲氧面罩、高流量氧療系統(tǒng)［經濕化加溫高流量鼻導管通氣，

highflownasalcannula,HFNC］以及無創(chuàng)機械通氣等治療方式等仍然

不能糾正缺氧或者由于某些原因不適宜上述氧療方式的嚴重急性低氧性

呼吸衰竭患者，常常需要建立人工氣道進行高級且復雜的呼吸支持技術，

但是，目前對于此類患者無論在治療策略的選擇還是在治差撥 療措施的使用

順序上，還都存在一些爭論。盡管小潮氣量通氣、控制平臺壓力、最佳

呼氣末正壓（positiveendexpiratorypressure，PEEP）及降低吸氣

驅動壓（drivingpressure，?P）等肺保護性通氣策略已經提出多年，

但是在急診臨床上并未得到應有的重視，部分嚴重急性低氧性呼吸衰竭

患者未能得到恰當?shù)鼐戎位蛴行У丶m正低氧血癥，而且還不同程度上出

現(xiàn)了呼吸機相關性肺損傷（ventilator-inducedlunginjury，VILI）。

為指導急診臨床醫(yī)護人員對嚴重急性低氧性呼吸衰竭患者進行規(guī)范化治

療，中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會危重病學組牽頭聯(lián)合多學組專家討論，達

成本共識。

1嚴重急性低氧性呼吸衰竭的概述

呼吸衰竭的病理生理機制為肺通氣障礙（阻塞性或限制性）或換氣障礙。

對于氣道阻塞、慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonary

dias，COPD）及大量胸腔積液等疾病，如病因祛除、肺通氣功能

改善則低氧血癥可明顯改善。本共識所討論的嚴重急性低氧性呼吸衰竭

是指各種病因引起的肺泡氣體交換障礙或通氣/血流比例（V/Q）失衡所

致的嚴重低氧血癥。引起嚴重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多，可分為

肺源性[主要表現(xiàn)形式為急性呼吸窘迫綜合征（(acuterespiratory

distresssyndrome，ARDS)]、非肺源性，具體見表1。臨床上嚴重的

低氧血癥多為復合性因素所致，如ARDS合并心功能障礙或心力衰竭、

心源性肺水腫合并急性肺損傷或ARDS。

按照ARDS柏林標準，在PEEP≥5cmH2O或持續(xù)氣道正壓通氣

（continuouspositiveairwaypressure，CPAP）≥5cmH2O的基礎

上，將ARDS分為輕度[200mmHg＜氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300mm

Hg]、中度（100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg）和重度

（PaO2/FiO2≤100mmHg）。參照此標準，本共識定義嚴重急性低氧

性呼吸衰竭為PaO2/FiO2＜100mmHg，包括重度ARDS和其他單一

或復合原因所致的嚴重呼吸衰竭。

2嚴重急性低氧性呼吸衰竭的急診治療

嚴重急性低氧性呼吸衰竭患者應該在機械通氣后關注和預防VILI；滴定

最佳PEEP；適時采取肺復張（recruitmentmaneuvers，RM）改善氧

合；根據(jù)病情進行液體管理和應用血管活性藥物；必要時采取俯臥位通

氣（pronepositionventilation，PPV）、體外膜肺氧合

（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）等改善頑固性

缺氧。

2.1VILI的預防--肺保護性通氣策略

對于嚴重急性低氧性呼吸衰竭患者應遵循肺保護性通氣的原則進行有創(chuàng)

機械通氣，可采用容量控制通氣（volumecontrolventilation，VCV）

或壓力控制通氣（pressurecontrolventilation，PCV），限制潮氣量

（VT）和氣道平臺壓力（plateaupressure，Pplat）。由于患者的肺部

病變重且不均一，尤其對于ARDS患者的“嬰兒肺”，應限定VT為4～8

mL/kg（predictedbodyweight，PBW），對于胸壁順應性正常的患

者Pplat不應超過30cmH2O。除了存在顱內高壓和血流動力學不穩(wěn)定

等情況的患者外，大多數(shù)患者能耐受一定程度的高碳酸血癥，即允許性

高碳酸血癥（permissivehypercapnia，PHC），但是應該保持PaCO2≤

65mmHg和pH≥7.20。降低VT后為維持分鐘通氣量可逐漸增加呼吸

頻率（20～30次/min），最大可調至35次/min，但仍需警惕出現(xiàn)嚴重

的高碳酸血癥。由于ARDS患者肺部病變的不均一性，通常需要限制跨

肺壓力<20cmH2O。對于胸壁順應性顯著降低的患者（如肥胖，腹壓增

加，胸壁畸形等），Pplat>30cmH2O可能也是安全的，較高的跨肺壓力

是可接受的。

呼吸驅動壓（?P）是指Pplat和PEEP之間的差值。當?P大于15cmH2O

時，ARDS患者死亡的相對危險度增加。最近提出了“患者自身肺損傷

（patientlf-inflictedlunginjury，P-SILI）”的概念，高呼吸驅動的

自主呼吸患者由于潮氣量較大，會存在潛在有害的高跨肺壓力，其誘發(fā)

的擺動呼吸能導致肺內氣體異常分布，機械通氣時可發(fā)生肺過度膨脹。

對于中、重度ARDS患者，可采取鎮(zhèn)靜和神經肌肉阻滯等措施，消除自

主呼吸的不利影響。

推薦意見1：按照肺保護性通氣策略設置有創(chuàng)機械通氣時參數(shù)：VT4～

8mL/kg（PBW），Pplat≤30cmH2O；呼吸頻率20～30次/min，

PaCO2≤65mmHg、pH≥7.20。

2.2呼氣末正壓（PEEP）

盡管沒有高PEEP可以降低病死率的依據(jù)，但幾乎所有的研究都發(fā)現(xiàn)較

高的PEEP有更好的改善氧合作用。Briel等發(fā)現(xiàn)中、重度ARDS患者，

高PEEP組和低PEEP組的住院期間病死率分別為34%和39%；輕度

ARDS患者，高PEEP組住院期間病死率為27%，低PEEP組為19%。

另一項研究發(fā)現(xiàn)高PEEP降低了PaO2/FiO2為100～150mmHg的患者

住院病死率，提示高PEEP對于重癥ARDS患者的益處較大；輕度ARDS

患者（PaO2/FiO2>200mmHg）并沒有從較高的PEEP中獲益，甚至

是有害的。研究結果表明中、重度ARDS應給予較高的PEEP而不是較

低的PEEP。臨床上確定患者最佳PEEP的方案較多（見表2），但是

Chiumello等發(fā)現(xiàn)依據(jù)PEEP-FiO2表確定PEEP的方法，是唯一簡便快

捷的方法，并且能對ARDS患者進行有效的分層。

PEEP對難治性低氧血癥患者的益處取決于具有可復張性肺泡的數(shù)量。

Gattinoni等提出無論肺泡可復張潛力高與低，給予患者相同水平的初始

PEEP后，基于PEEP-FiO2表的PEEP選擇方法是唯一可以初步判別

ARDS患者肺復張效果的方法。不管有無專業(yè)知識和技術，都可以使用

PEEP-FiO2表（表3）來確定ARDS患者的相對最佳PEEP。表2中所

列的其他確定最佳PEEP的方法，可在有條件的醫(yī)院或者科室開展。

最佳PEEP的選擇應該考慮肺復張與過度膨脹之間的平衡。Goligher等

報道，如果PaO2/FiO2隨著PEEP的增加而增加，提示肺泡復張；如果

PaO2/FiO2隨著PEEP的增加而降低，提示肺泡過度膨脹。應該避免在

調整PEEP后Pplat>30cmH2O或?P>15cmH2O。如果增加PEEP后

?P下降，提示肺泡復張；而增加PEEP后?P也增加，表明發(fā)生了肺泡

過度膨脹，此時PEEP應降低到調整前的水平。但胸壁順應性異常（如

肥胖、腹壓增高等）的患者需要依靠PEEP來抵消胸壁的塌陷效應，建

議使用食管測壓法評估跨肺壓力。

臨床上，每次調整PEEP后都需要觀察一段時間，才能評估其治療效應。

Chiumello等發(fā)現(xiàn)調整PEEP水平5min后氧合的變化可以初步判斷治

療反應（改善或惡化），但PEEP的治療效果完全體現(xiàn)需要60min或更

長的時間。

推薦意見2：參照PEEP-FiO2表按高PEEP策略設置最佳PEEP，初始

PEEP一般設定為10～12cmH2O；在保持Pplat≤30cmH2O，?P不

增加，及無低血壓的前提下，每次增加2～3cmH2O的PEEP，使SpO2達

到88%～95%，PaO2達到55～80mmHg。

2.3肺復張（RM）

RM是指給予患者一個瞬時的較高的跨肺壓，促進萎陷的肺泡重新復張，

從而引起肺部氣體質量重新分布、改善氣體交換。主要包括2種方法：

（1）持續(xù)性肺膨脹（sustainedlunginflation，SI）法：模式為CPAP，

35～50cmH2O，持續(xù)20～40s；（2）PEEP遞增法：在恒定的?P（如

15cmH2O）或一個恒定的VT（4～8mL/kg，PBW）的條件下，逐步

增加PEEP。表4中列出了常用的RM方法。

研究發(fā)現(xiàn)PEEP遞增法比SI法更有效，且無明顯的不良血流動力學影響。

Suzumura等對10個隨機對照研究進行了Meta分析，評估肺復張對病

死率影響，發(fā)現(xiàn)PEEP遞增法RM的風險比（RR）為0.84（95%CI:0.74～

0.95）。另有報道認為應用PEEP遞增法進行RM的患者ICU病死率較

低（RR=0.83；95%CI:0.72～0.97；P=0.02），但兩者28d病死率差

異無統(tǒng)計學意義（RR=0.86；95%CI:0.74～1.01；P=0.06）。

一般認為病程早期（機械通氣時間<48h）病變呈彌漫性改變的肺外源

性ARDS、呼吸系統(tǒng)順應性高（>30mL/cmH2O）及胸壁順應性正常

的重度ARDS患者RM效果較好。對血流動力學不穩(wěn)定和有氣壓傷風險

的人群實施RM應慎重，ARDS病程大于7d、局灶性肺部病變的呼吸

衰竭患者不建議RM。

RM后采取依次遞減的PEEP設定方法重新確定PEEP（肺開放策略）。

遞減PEEP滴定法是通過設置PEEP20～25cmH2O，然后每5min降

低2～3cmH2O，最終PEEP設定在維持氧合和呼吸系統(tǒng)順應性最佳的

組合水平。

應用于嚴重低氧性呼吸衰竭患者的非傳統(tǒng)的通氣模式包括高頻振蕩通氣

（HFOV）、高頻扣擊通氣（HFPV）和氣道壓力釋放通氣（AP決成語 RV）。

這些模式都有可能改善氣體交換功能，但是由于缺乏能夠改善患者預后

的高級別證據(jù)，因此并沒有得到廣泛的應用。

推薦意見3：對病程早期（機械通氣時間<48h），肺部病變呈彌漫性

改變的患者采取PEEP遞增法等方法進行RM；在肺復張后應重新滴定

PEEP；但對于ARDS病程大于7d或者肺部局灶性病變的患者，應該

避免RM和使用高水平PEEP。

2.4液體管理

結合床旁血流動力學監(jiān)測（pulindicatorcontinouscardiac

output，PiCCO或者noninvasivecardiacoutputmonitoring，

NICOM）結果結果和床旁超聲（肺內B線、心室腔大小、下腔靜脈變

異度等）評估低氧血癥是否存在非肺源性因素，根據(jù)患者容量反應性，

適時采取補液、血管活性藥或者限制液體、利尿、CRRT治療。2006

年FACTT臨床試驗表明，以中心靜脈壓＜4mmHg和肺如虎添翼的意思 動脈楔壓＜8

mmHg為治療目標，ARDS患者經過積極地液體限制和利尿治療后，沒

有增加肺外器官功能衰竭、改善了肺功能、減少了機械通氣和ICU入住

時間，但這項試驗并沒有發(fā)現(xiàn)可以降低患者的病死率。

推薦意見4：根據(jù)床旁血流動力學監(jiān)測（PiCCO或NICOM）以及床旁

超聲結果（肺內B線、心室腔大小、下腔靜脈變異度等）等評估是否存

在非肺源性因素，必要時采取補液、血管活性藥或者限制液體、利尿或

CRRT治療。

2.5神經肌肉阻滯藥物

神經肌肉阻斷劑（neuromuscularblockingagents，NMBA）經常被

用于治療重度ARDS患者。經過深度鎮(zhèn)靜后仍存在人機對抗的低氧血癥

患者，提倡應用NMBA。安慰劑對照的隨機對照試驗已經證實NMBA

可以改善氧合。也有證據(jù)表明常規(guī)使用NMBA可改善重度ARDS患者預

后。針對PaO2/FiO2<150mmHg的ARDS患者的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，接受

持續(xù)靜脈輸注順式阿屈庫銨的患者有著較低的（31%vs.45%；

RR=0.71；95%CI:0.55～0.90）、28d病死率（23%vs.34%；RR=0.68；

95%CI:0.51～0.92）、而且呼吸機使用時間（6.8dvs.5.2d；P=0.02）、

氣壓傷發(fā)生率（4%vs.9.6%；RR=0.45；95%CI:0.22～0.92）。

Beitler等報道NMBA可減少或防止人機不同步，保證肺保護性通氣策

略的順利實施。NMBA應用指南推薦ARDS患者應早期

（PaO2/FiO2<150mmHg）持續(xù)靜脈輸注NMBA治療。Forel等發(fā)現(xiàn)

ARDS患者隨機接受了順式阿曲庫銨治療可以降低患者支氣管肺泡灌洗

液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）和血清中促炎細胞因子

的水平，這表明NMBA可能減少呼吸機相關性氣壓傷。其他有關順式阿

曲庫銨作用的機制可能包括減少氧耗，改善通氣血流比值，預防擺動式

呼吸和其直接抗炎的作用。

推薦意見5：對于持續(xù)PaO2/FiO2<100mmHg的患者，應考慮早期（機

械通氣48內）給予神經肌肉阻滯藥物（例如順式阿屈庫銨負荷劑量后

37.5mg/h維持），但是應用時間不宜超過48h。

2.6俯臥位通氣（PPV）

對ARDS患進行PPV的生理學效應（見表5）已經明確。在一項多中心

RCT研究中，Guerin等報道PPV對重度ARDS（PaO2/FiO2≤100

mmHg，F(xiàn)iO2≥0.6，PEEP≥5cmH2O）的患者是有益的，PPV能顯著

的降低病死率（絕對風險減少16%，相對風險減少51%，n=6）。

RM后進行PPV，可以提高PaO2，降低PaCO2和Pplat，這有利于肺循

環(huán)和改善右心功能不全。薈萃二年級的日記 分析結果推薦嚴重缺氧的患者使用PPV。

Beitler等發(fā)現(xiàn)在進行小潮氣量通氣時，PPV可顯著降低ARDS的病死率。

Sud等也認為對于接受肺白羊女金牛男 保護性機械通氣的ARDS患者，PPV可以改善

生存率。循證臨床實踐指南建議嚴重低氧性呼吸衰竭患者每天PPV的時

間超過12h。

實施PPV的基本要點如表6所示。PPV的潛在并發(fā)癥包括氣管導管阻塞、

移位；身體著力的相應部位（如面部、胸部和膝蓋）形成壓迫性潰瘍。

PPV絕對禁忌證是脊椎損傷、未給予監(jiān)測的高顱內壓。相對禁忌證包括

開放的腹部外傷、妊娠晚期、嚴重血流動力學不穩(wěn)定、不穩(wěn)定骨折和已

建立的血管通路阻礙了PP教學論 V的實行。需要指出PPV并不是必須需要專

用床位，專用床位可以減輕醫(yī)護人員的工作負擔，但也增加了醫(yī)療費用。

推薦意見6：重度ARDS患者無禁忌證時應給予PPV，當

PaO2/FiO2>100mmHg時，可嘗試每天間斷停止PPV，至完全達到停

止PPV的指征[仰臥位通氣（PEEP≤10cmH2O，F(xiàn)iO2≤0.6）時，維持

PaO2/FiO2≥150mmHg至少4h]。

2.7體外膜肺氧合（ECMO）

ECMO，也稱為體外生命支持，能夠為患者提供有效的氣體交換，降低

患者機械通氣強度，允許肺充分休息，在嚴重低氧性呼吸衰竭的治療中

發(fā)揮著重要作用，但其應用局限于擁有專業(yè)醫(yī)護團隊的醫(yī)療中心。一項

多中心前瞻性研究表明，ARDS患者轉移到具有ECMO的醫(yī)院與在基層

醫(yī)院進行常規(guī)治療相比，患者臨床預后得到了改善（6個月生存率分別

為63%和47%），但也延長了患者的機械通氣、入住ICU和住院時間。

臨床實踐指南指出，在最佳機械通氣策略治療后仍存在致命的氣體交換

障礙并且病情可逆的患者，應考慮行ECMO。其適應證、禁忌證不良反

應。

由于ECMO治療的風險性和復雜性，并且需要專業(yè)機構的專業(yè)團隊，一

般認為ARDS患者如果經過優(yōu)化的常規(guī)治療后無效，建議進行vv-

ECMO。應在綜合分析氧合功能損害程度、對傳統(tǒng)機械通氣治療的早期

反應、死腔率和其他因素后，確定轉運到ECMO中心或/和開始ECMO

治療。有關ECMO和PPV聯(lián)合治療的研究較少，而且大多數(shù)是回顧性

研究和臨床試驗。Kredel等證明聯(lián)合應用vv-ECMO和PPV改善了氧

合和呼吸系統(tǒng)順應性，并且無任何嚴重不良事件發(fā)生。Kimmoun等發(fā)

現(xiàn)應用vv-ECMO治療7d后實施PPV能明顯改善氧合，如果在單獨應

用ECMO治療難以有效地降低Pplat，聯(lián)合應用PPV后其Pplat可明顯

降低。

推薦意見7：頑固性低氧血癥（PaO2/FiO2<80mmHg大于6h或<50

mmHg大于3h或pH<7.15的高碳酸血癥），應考慮進行ECMO；

對于未達到ECMO指征的患者，應重新評估及選擇治療策略，包括應用

NMBA、RM、高PEEP策略和PPV等。

2.8其他

20%的重癥ARDS患者存在卵圓孔未閉，加重患者低氧血癥的程度或使

其治療復雜化。右心導管最初被用于診斷急性右心室功能障礙，目前超

聲成像（經胸或經食管）已經取代右心導管。如果低氧性呼吸衰竭患者

對機械通氣以及上述非機械通氣治療無效，臨床醫(yī)生應進行經胸或經食

管超聲心動圖查找原因。超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)右室舒張末期面積與左心

室舒張末期面積之比＞0.6（D字征）時，提示右心室功能障礙，應限制

Pplat＜27cmH2O、?P＜17cmH2O，限制PaCO2≤60mmHg及根

據(jù)右心室功能設定PEEP和使用PPV。25%的重癥ARDS患者存在右心

室后負荷增加，在肺動脈壓力不變的情況下也可能存在右心室（RV）功

能障礙。綜上，為進一步提高嚴重急性低氧性呼吸衰竭患者的救治率，

結合已有的臨床研究及觀察數(shù)據(jù)，針對嚴重低氧性呼吸衰竭的主要干預

措施及推薦建議.