骨科面試常見專業(yè)知識問答匯總

2023年12月21日發(fā)(作者：暖流)

脊髓型頸椎病的診斷標準，手術方案及其依據

診斷標準：

1、軸向頸痛：

2、階段性脊髓癥狀：脊髓受壓階段出現該脊髓節(jié)受壓癥狀

3、髓性癥狀：受累節(jié)段以遠上運動神經元損傷癥狀，下肢硬癱、肌張力高等

4、植物神經癥狀：大小便障礙以及血管癥狀等

手術方案：

CSM多數由于脊髓壓迫所致，保守治療一般不會有效緩解，通常需要手術解除脊髓壓迫，手術依據主要根據導致CSM的壓迫原因，部位和受累節(jié)段：

1、間盤退變型CSM：壓迫主要來源與脊髓前方，小于3個節(jié)段通常前路手術減壓間盤切除，需要進行椎間植骨或聯(lián)合鋼板、cage等固定，早期穩(wěn)定頸椎，促進功能恢復

2、椎管狹窄型：多數由于黃韌帶肥厚壓迫所致，后路椎管成型或椎板切除減壓緩解脊髓壓迫

3、后縱韌帶骨化：前方壓迫為主，可前路或后路手術解除壓迫

4、上頸椎、顱底畸形、骨折脫位等需要進行上頸椎減壓、固定或枕頸融合。

開放骨折的Gustilo分型

Ⅰ型：傷口長度小于1，一般為比較干凈的穿刺傷，骨尖自皮膚內穿出，軟組織損傷輕微，無碾挫傷，骨折較簡單，為橫斷或短斜形，無粉碎。

Ⅱ型：傷口超過1 ，軟組織損傷較廣泛，但無撕脫傷，亦無形成組織瓣，軟組織有輕度或中度碾挫傷，傷口有中度污染，中等程度粉碎性骨折。

Ⅲ：軟組織損傷廣泛，包括肌肉，皮膚及血管、神經，有嚴重污染。

ⅢA型：盡管有廣泛的撕脫傷及及組織瓣形成，或為高能量損傷，不管傷口大小，骨折處有適當的軟組織覆蓋。

ⅢB型：廣泛的軟組織損傷和丟失，伴有骨膜剝脫和骨暴露，伴有嚴重的污染

ⅢC型：伴有需要修復的動脈損傷。

骨延遲愈合的原因

技術因素

1. 感染

2. 治療不當

A. 過度牽引

B. 固定不當

C. 肌肉收縮導致骨折分離

D. 開放性，粉碎性骨折導致骨缺損

E. 骨折端對位不當導致異物間隔

生物學因素

1. 骨痂形成障礙

2. 骨痂鈣化障礙

3. 區(qū)域性加速現象低下

4. 異常分化

5. 骨改建異常

6. 骨塑形異常

7. 力學對骨塑形的影響

聯(lián)合因素

骶骨骨折的分類及臨床意義

1983年Denis根據CT分析的解剖位置不同將骶骨骨折分為三區(qū)3型：

DenisI型(骶骨翼區(qū)骨折)，骨折通過骶骨翼，無骶孔區(qū)及骶管的損傷；骶骨翼骨折，腰5神經從其前方經過，骨折可損傷神經根，引起相應癥狀，

DenislI型(骶孔區(qū)骨折)，骨折通過一個或數個骶孔，可累及骶骨翼，但不累及骶管；骶管孔區(qū)骨折，骶1、2、3孔區(qū)連續(xù)性中斷，可損傷坐骨神經，但一般無膀胱功能障礙

DenisIll型(骶管區(qū)骨折)，骨折通過骶管，可累及骶骨翼及骶孔區(qū)，骶骨橫形骨折亦屬于該型。骶管區(qū)骨折，骶管骨折移位可損傷馬尾，表現為骶區(qū)及肛門會陰區(qū)麻木及括約肌功能障礙。

Barton骨折的概念及分類

1838年Barton J.R.描述過一種腕關節(jié)半脫位伴隨橈骨遠端關節(jié)的骨折。Barton骨折很少見，目前一般將橈骨遠端背側緣、掌側緣骨折，合并腕關節(jié)半脫位者統(tǒng)稱Barton骨折。其分為兩型：1、前緣（掌側緣）2、背緣（后緣）。

1、Barton背緣骨折 多為跌倒，腕背伸而前臂旋前，腕骨沖擊橈骨遠端關節(jié)面的背側緣造成骨折。骨折塊三角形，包括了關節(jié)面的1/3，腕關節(jié)呈半脫位狀。牽引下易于復位，通常復位后以短臂石膏托固定于腕關節(jié)中立位，以防止再移位，應避免固定于掌屈位。4周后去固定，活動關節(jié)。

如果有不穩(wěn)定傾向或再移位時，應考慮手術治療，螺釘或克氏針內固定。

2、Barton前緣骨折 多為摔倒時手背著地，應力延腕骨沖擊橈骨遠端的掌側緣造成骨折。

其骨折塊較小，可按Smith骨折方法復位，或手術以托狀鋼板內固定。

Maisonneuve骨折

一、定義：該骨折1840年由法國醫(yī)師Maisonneuve首先報道，系指內踝骨折（或三角韌帶斷裂），下脛腓韌帶損傷合并有腓骨的近1/3骨折。后多數人認為此是一種旋前外旋型損傷。

二、創(chuàng)傷病理：一般內踝骨折多有分離，骨折處于踝關節(jié)水平之下為撕脫所致。如果未發(fā)生內踝骨折，則三角韌帶斷裂。下脛腓前韌帶斷裂。骨間膜有不同程度的損傷，其斷裂超過8CM時，下脛腓關節(jié)出現分離，極不穩(wěn)定。

三、臨床表現：傷后踝部迅速腫脹，疼痛，以致不能行走和活動該關節(jié)，若骨間膜損傷嚴重，則小腿前外方腫脹亦明顯，腫脹及壓痛水平常代表骨間膜損傷水平。腓骨近段亦有壓痛，腫脹。X線檢查應包括踝關節(jié)及小腿上段，以免漏診。

四、一般可以閉合復位，石膏托固定。但從早期活動，最大限度保存功能考慮，仍以早期手術內固定為宜。內踝骨折可用螺釘或張力帶固定，如無骨折僅為三角韌帶斷裂，應修復三角韌帶；腓骨上段可用鋼板螺釘固定。下脛腓水平應以位置螺釘橫穿固定。但由于正常時，踝關節(jié)伸屈時，踝穴存在微量的“開”、“合”運動，故下脛腓水平位置螺釘在骨折愈合后應盡早除去。

兒童骨折治療原則

1、 應熟知骨骺板的特殊手術解剖，幾乎所有的骨骺板都是沿著關節(jié)形狀而起伏走行的，不是一條直線。

2、 術中盡可能將骨折片及關節(jié)軟骨解剖復位，這樣可預防骨橋的形成和關節(jié)面的不平整。

3、 內固定材料易于取出。

4、 克氏針固定較螺釘固定好，克氏針不要交叉穿過骨骺板，而應與骨骺板平行。

5、 應用可吸收的縫合材料縫合。

6、 避免不必要的鉆孔，以免引起醫(yī)源性的病理骨折。

孟氏骨折的分型及治療

孟氏骨折是指尺骨近側1/3骨折合并橈骨頭脫位

Ⅰ型：占60%，尺骨任何水平的骨折，向前側成角，合并橈骨頭前脫位。

Ⅱ型：占15%，尺骨干骨折，向背側成角，合并橈骨頭后脫位。

Ⅲ型：占20%，尺骨近側干骺斷骨折，合并橈骨頭的外側或前側脫位，僅見于兒童。

Ⅳ型：占5%，橈骨頭前脫位，橈骨近1/3骨折，尺骨任何水平的骨折。

1.孟氏骨折饒神經深支損傷是常見的合并癥，應檢查相應的神經功能。一般不需探查，橈骨頭復位后幾乎都能自行恢復。

2.治療上趨于一致的意見是橈骨頭脫位并無手術的必要，1，2，3型骨折閉合復位不能達到要求時尺骨切開復位，堅強內固定，對于4型骨折，應早期切開復位，尺橈骨均行堅強的內固定。

3.術后長臂石膏托固定制動4~6周，1，3，4型骨折固定于前臂旋轉中立位，屈肘110度。2型骨折固定于屈肘70度位。

下尺橈關節(jié)半脫位的病因與治療？

下尺橈關節(jié)半脫位

常為骨折的后遺癥，亦可為單純下尺橈骨關節(jié)脫位。

穩(wěn)定性：常由下尺橈掌側韌帶，下尺橈背側韌帶及三角纖維軟骨盤維持。前臂旋前，下尺橈背側韌帶及三角纖維軟骨盤的背側緣緊張，旋后時，反之。

背側或掌側韌帶的斷裂，就會發(fā)生半脫位。

治療：尺骨頭向背側半脫位，旋后位短臂石膏脫固定5~6周

尺骨頭掌側脫位，麻醉下復位，前臂旋后位，牽引，向背側推壓脫位的尺骨頭，復位時彈想，復位成功后短臂石膏托固定于旋前位5~6周。

下脛腓聯(lián)合損傷治療進展？

手術指征：1.術中向外牽拉腓骨遠端，分離>3CM,并伴有內踝(三角韌帶)損傷;

2.下脛腓聯(lián)合損傷伴腓骨近端骨折和內踝損傷.由于手術并不復雜,大多數學者推薦如果術中發(fā)現下脛腓分離>2~3MM,即應進行手術內固定.

術中應注意以下幾點:

1. 固定部位應在下脛腓聯(lián)合的近側，距關節(jié)水平2~3MM，勿直接穿過聯(lián)合；

2. 固定時踝關節(jié)應處于最大背屈位；

3. 固定螺釘應與下脛腓聯(lián)合平行，并前傾30度，螺釘應穿過三層皮質骨固定。

術后注意事項：

1. 目前廣泛接受的觀點是，下脛腓聯(lián)合分離不應當行堅強內固定，行堅強內固定將限制腓骨相對脛骨干的位移和旋轉，從而影響踝穴對距骨運動順應性的調節(jié)。

2. 關于取釘問題，如無局部問題（如異物感，皮膚激惹）可不取釘。如果要取釘，至少12周以后再取，過早取釘，尤其是腓骨骨折尚未完全愈合時取釘這將影響踝穴的穩(wěn)定性，從而導致取釘后下脛腓聯(lián)合再次出現分離。

骨盆骨折的分類？

Tile根據骨折穩(wěn)定性提出分類：

（一）：A型：穩(wěn)定骨折

A1型：不影響骨盆環(huán)完整的骨折，如骨盆邊緣撕脫骨折。

A2型：移位較小的穩(wěn)定骨折，如一側恥骨上下支骨折、骶骨縱形骨折、單純髂骨翼骨折（Duverney）。

A3型：未波及骨盆環(huán)的骶骨和尾骨橫斷骨折。

（二）：B型：旋轉不穩(wěn)定、垂直穩(wěn)定骨折

B1型：分離型骨折，僅髂骨外旋不穩(wěn)。

B2型：側方擠壓損傷，半側骨盆內旋不穩(wěn)。

B3型：雙側B型骨折。

（三）：C型：旋轉及垂直均不穩(wěn)定骨折

C1型：單側損傷失穩(wěn)。

C2型：雙側損傷失穩(wěn)。一側為C型，對側為B型損傷。

C3型：雙側C型骨折。臨床上骨盆環(huán)破裂合并髖臼骨折也稱為C3型損傷。

骨傳導試驗：是骨骼檢查時聽診的一種，即以震動的音叉放在肢體的遠端對稱的骨隆起處， 用手指或啊診錘叩擊該處，將聽診器放在肢體近端對稱的骨 ... 正常骨傳導音清脆，骨折 時，由于骨正常的連續(xù)性部分或完全破壞，傳導不良，傳導音變?yōu)榈统粱驘o傳導音。

Salter-Harris 骨骺損傷的分型

Ⅰ型：骨骺分離，骨折線通過骺板軟骨成熟區(qū)的細胞退化層。

Ⅱ型：骨骺分離并帶小塊干骺端骨片。

Ⅲ型：關節(jié)內骨折，骨折線開始于關節(jié)面，沿骺板軟骨細胞退化層彎向骺板邊緣。

Ⅳ型：關節(jié)內骨折，骨折線開始于關節(jié)面，經骨骺、骺板、和干骺端三部分。

Ⅴ型：骺板軟骨壓縮骨折。

Ⅵ型：骺板軟骨膜環(huán)（Ranvier 軟骨膜溝）損傷。

Ogden增加了3種非涉及骺板的生長機構損傷

Ⅶ型：化骨核骨折及化骨核周緣骺軟骨骨折。

Ⅷ型：干骺端橫斷骨折。

Ⅸ型：骨膜較大范圍破壞或缺損。

骺板損傷的治療原則？

1 Ⅰ、Ⅱ型閉合復位，超過1周不宜強行復位，盡量2期矯形。

2 Ⅲ、Ⅳ型切開復位恢復關節(jié)面平整及骺板對位。

3 忌用暴力擠壓骺板、忌用器械撬壓骺板、忌橫向穿越骺板（克氏針垂直插入）、螺釘忌穿越骺板。

4 骺板骨折一般3-4周。愈合后及時取出內固定。

5 骨骺損傷導致骨骼生長障礙，最后結果需要1-2年確定。

骺板的組織學結構是什么?

從骨骺向干骺端可將骺板分為4個細胞層或軟骨層

1 靜止細胞層，生發(fā)細胞層。

2 增殖細胞層，與靜止細胞層合稱軟骨生長區(qū)。

3 肥大細胞層，軟骨成熟區(qū)。

4 軟骨內骨化層，細胞退化層或暫時鈣化層。

論述骨折的愈合過程？

骨折愈合不同于其他組織的修復，最終不是形成藏痕，而是十分類似于原有骨結構。傳統(tǒng)的骨折愈合（二期骨愈合）方式大致可經歷4個階段：

1.血腫形成

骨折時，由于骨折部骨髓、骨膜及周圍軟組織中的血管斷裂出血，形成血凝塊。通常在傷后4～8小時即可在兩斷端間形成血腫。

2.血腫機化

骨折后的24～72小時內，骨折周圍軟組織的急性炎性反應不斷加重，血管擴張，血漿滲出，炎細胞浸潤，出現中性粒細胞、組織細胞和肥大細胞，開始吞噬和清除壞死組織；同時，骨折斷端的骨外膜出現增生、肥厚，成纖維細胞增殖，骨外膜內層即生發(fā)層，增殖成骨細胞，與毛細血管一起向血腫內生長，使血腫逐漸機化。

3.骨痂形成

骨折后1～2周，機化的血塊被纖維血管組織所替代，再沉積膠原纖維和鈣鹽，通過成骨細胞和多種內源性生長因子的作用，逐漸產生骨樣組織和新骨，形成骨痂。

4.骨痂改建

骨折2周后，骨樣組織內不斷有鈣鹽沉積，并逐漸鈣化為堅實的骨組織，與骨折斷端的骨組織連接、融合在一起醫(yī)學教|育網搜集整理。新形成的骨小梁排列很不規(guī)則，以后通過較長時間對應力作用的功能適應和骨質的吸收與重建，逐漸調整、改建，恢復到和原來骨組織一樣的結構。

在骨內、外骨痂和橋梁骨痂完全骨化、愈合后，其強度已能承受因肌收縮或外力引起的應變力量時，即達到骨折的臨床愈合，下頜骨骨折的臨床愈合所需時間通常為6～8周。這時由于骨痂的密度較密質骨低，骨折斷端壞死骨被吸收，故在X線片上仍可見到清晰的骨折線。一般需5～6個月后，在X線片上骨痂與密質骨的界限消失，看不到骨折線，此時已達到組織學上的骨性愈合。

在骨折愈合過程中，骨膜中成骨細胞增殖起著重要的作用，因此在處理骨折時應注意保護骨膜，不使其再受損傷，以利骨折愈合。骨折愈合還與患者的年齡、損傷程度、是否及時準確復位、牢靠固定及是否合并感染等因素有關。

骨折愈合的機制是什么？

骨折后骨折端及周圍組織將出現炎癥反應、血腫機化、細胞增生及鈣化等一系列過程，最后恢復骨的連續(xù)性，達到骨愈合。骨折愈合是一個很復雜的問題，受多種因素的影響。

1.骨愈合的細胞來源

骨愈合過程中的細胞來源于外骨膜、內骨膜、骨髓、血腫及骨折端周圍組織中的間充質細胞、皮質骨斷端的哈氏管及松質骨的骨小梁等。其中，外骨膜細胞在骨折愈合中占重要地位，是骨折愈合最重要的因素。

2.成骨的方式

骨折愈合過程中有兩種成骨方式：即膜內化骨及軟骨內化骨。

膜內化骨骨折后內、外骨膜所含的成骨性細胞增生，使骨折端連接。骨膜不斷增厚，鈣化成骨。內、外骨膜增生、鈣化成骨分別形成內骨痂和外骨痂。由骨膜增生、鈣化成骨的過程稱為膜內化骨。膜內化骨是皮質骨骨折愈合的主要機制。

軟骨內化骨骨折斷端及髓腔內的血腫形成血凝塊與骨折周圍損傷、壞死的軟組織共同刺激形成無菌性炎癥反應，毛細血管增生。毛細血管、吞噬細胞、成纖維細胞等向血腫侵入，逐步進行清除、機化，形成肉芽組織。肉芽組織進一步成熟，形成纖維組織，然后轉變?yōu)闀簳r性軟骨組織。軟骨組織周邊逐漸有骨母細胞侵入，替代軟骨細胞。這時，局部細胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根釋出，與鈣結合形成磷酸鈣；沉積后原軟骨組織就轉變?yōu)楣墙M織。這一過程因從軟骨組織開始轉變?yōu)楣墙M織，稱為軟骨內化骨。軟骨內化骨形成環(huán)形骨痂和腔內骨痂。環(huán)形骨痂在骨折斷端之間，腔內骨痂位于髓腔內，將髓腔封閉。但在以后的改建過程中髓腔會重新開通。

另外，骨折后在局部骨生長因子(如BMP)分泌增多，誘導血腫內及周圍組織中的間充質細胞向成骨細胞分化，增加成骨細胞數量，促進成骨。這一過程稱為骨誘導成骨。

骨折端在骨折后將有數毫米骨質壞死，壞死骨不能直接愈合，而是靠鄰近正常骨沿死骨逐漸爬行生長，將死骨清除、替代，形成新骨。這一過程稱為骨傳導成骨。

3.松質骨的愈合特點

松質骨由骨小梁構成，血運豐富。松質骨內還有紅骨髓。紅骨髓中含有大量基質細胞，在骨折時能向成骨細胞分化。因此，松質骨骨折合愈合快。

松質骨無骨膜，因此，骨愈合過程中不形成外骨痂，僅靠骨小梁連接。

松質骨愈合后在一段時間內在重力的作用下仍然會發(fā)生壓縮變形，如股骨粗隆間骨折，容易出現髖內翻。所以，松質骨愈合后不應過早負重。

如何判斷骨折延期愈合及不愈合?如何預防？

骨折在預定愈合時間仍有疼痛、軟組織腫脹，提示骨折愈合受阻。X線片示骨折端無骨痂或有很少骨痂形成，骨折線骨質疏松。

如骨折處有異常活動，X線片示骨折端髓腔封閉，骨端膨張大，骨折間隙加大，臨床診斷為骨折不愈合。有嚴重骨質疏松的患者僅有骨折端萎縮、骨折間隙加寬。這一點與骨折延期愈合很難截然分開。通過延長固定時間觀察如無骨愈合跡象則按骨不連處理。這類病人雖看不到骨端硬化，但手術中看到骨折端形成致密纖維瘢痕，影響骨痂連接。

對骨折病人從治療開始就要制定出嚴格的治療計劃，防止骨折愈合障礙。骨折后要立即制動，防止損傷加重。手法復位達到功能復位即可，不必為達到“完全復位”多次整復。骨折固定要可靠。要指導病人積極進行功能鍛煉，促進骨折愈合。行小夾板或石膏固定時要觀察肢體是否受壓。有壓迫時要及時解除，以免造成靜脈回流受阻。手術治療要選擇損傷小，固定可靠的方法。如股骨頸骨折盡量選用多針內固定，不用三刃釘，因其對骨組織損傷過大。股骨干骨折盡量選用髓內針或鋼板固定，不用安達釘，因其固定不確實。脛骨干骨折盡量不手術治療，因加重骨折端血運及骨膜損傷，影響骨折愈合。

脛骨平臺骨折

脛骨平臺骨折Schatzker分型

1、單純脛骨外髁劈裂骨折。( 一型）

2、外髁劈裂合并平臺塌陷骨折。（二型）

3、單純平臺中央塌陷骨折。（三型）

4、內側平臺骨折，可表現為單純脛骨內髁劈裂骨折或內側平臺塌陷骨折。（四型）

5、脛骨內、外髁骨折。（五型）

6、脛骨平臺骨折同時有脛骨干骺端或脛骨干骨折。（六型）

如何選擇粗隆間骨折內固定方法？

股骨粗隆間骨折現在內固定主要有：gamma釘，PFN，DSH，DCS等方式，總看到很多戰(zhàn)友分散的討論，我現在做一個匯總：

Gamma--釘

優(yōu)點：

1.是一種微創(chuàng)髓內固定方法，切口小、創(chuàng)傷小。

2. Gamma釘通過髓內釘和拉力螺釘的結合，使股骨上段和股骨頸牢固結合成一體，通過遠端自鎖釘固定髓內釘，可防止旋轉和短縮移位，固定可靠。

缺點：

1.抗旋轉能力差。（經戰(zhàn)友討論該項有待商榷！批判地接受）

釘外翻角度過大有明顯應力集中，容易出現髓內釘遠端股骨干骨折及鎖釘斷裂。

3.股骨頭壞死的發(fā)生及并發(fā)癥率高，

4骨質疏松、過早負重及拉力螺釘偏離股骨頭中心等情況下拉力螺釘容易從股骨頭頸切出。

釘主釘粗大的尾端（17mm）要求對近端進行充分擴髓，對股骨頸的血運的影響較大。

PFN(proximal femoral nail）（股骨近端髓內釘)

AO/ ASIF系統(tǒng)對Gamma釘的改良：

1.釘體直徑較小（一般為9mm)，可以不擴髓打入.（優(yōu)于Gamma釘粗大的尾端--17mm）

的近端有一個大概是6度的外傾角，外翻角度減小，牽引時不必強內收。

3.上端可置入2枚螺釘進入股骨頭，增加了防旋螺釘，股骨頸內雙釘承載，抗疲勞能力增大。可用于治療嚴重股骨近端粉碎性骨折。

4.遠端鎖孔與主釘遠端（錐形延長）距離較長，可減少股骨干應力集中，避免造成遠端鎖釘骨交界的骨折。并發(fā)癥大大降低。

5. 是一種微創(chuàng)手術。

大粗隆比較完整，粗隆下和粗隆間粉碎骨折，使用DHS創(chuàng)傷太大，效果欠佳。建議使用短重建PFN固定。

缺點：

輻射量大，手術器械昂貴，對外科醫(yī)生的技術要求較高。

DHS動力髖螺釘

1.穩(wěn)定性髖部骨折-------療效肯定，治療髖部骨折已作為一種標準術式在臨床得到廣泛應用。

2.粉碎性不穩(wěn)定髖部骨折------尤其是當骨折累及大粗隆、粗隆下----尤其是當大粗隆外側皮質----骨折粉碎嚴重時，DHS頸釘也會部分進入到骨折線，影響固定效果。另外，術中廣泛剝離，破壞血供！妨礙骨折愈合，所以要慎重使用

其主要優(yōu)點是：

1.螺絲釘在股骨頭內固定作用強，即使在骨質疏的情況下亦能有效固定：

2.套筒內滑行機制可避免釘端穿透股骨頭或髖臼，負重力直接傳導至骨。

3.動力滑行裝置保持骨折復位嵌緊，減少不愈合。

最大的缺點是：

1.抗旋能力較差。術后常穿丁字鞋。

2.術中術中骨膜損傷大、廣泛剝離軟組織，破壞血供！

DCS動力髁部螺釘

目前漸漸借用于髖部骨折。

優(yōu)點：

1.它可根據骨折的具體情況正確選擇螺釘的入點，手術操作方便。

2.動力加壓拉力螺釘與鋼板呈近直角，符合髖部的生物力學要求。負重時負重力首先加于鋼板的短臂，然后再分散至各螺釘上，應力分散，固定異常牢固。

螺釘骨折處數量稍多，增加了牢固性，骨折區(qū)可橋接固定，從而降低術后并發(fā)癥發(fā)生率，

因此DCS在髖部粉碎性骨折治療上具有獨特的優(yōu)越性，可視為股骨粗隆上1/2完整（不適宜DHS）的各種粉碎性不穩(wěn)定粗隆間和粗隆下骨折的一種良好的手術方法。

另外，鋼板 ，空心釘或保守治療有時候也是不錯的選擇。

總之，

1.穩(wěn)定型粗隆間骨折：一般gamma釘，PFN，DSH，DCS，普通鋼板，空心釘，還有保守治療效果都很好。但是，首選DHS。

2.粗隆間、粗隆下粉碎骨折：Gamma釘和PFN效果好，DCS可考慮，但是DHS要慎重選擇

神經損傷的Sunderland分類?

1951年Sunderland提出神經損傷分類方法

Ⅰ度損傷：髓鞘損傷，損傷部位沿軸突的神經傳導生理性中段，軸突沒有斷裂。不發(fā)生Wallerian變性。神經無再生，無Tinnel征（運動前移）

Ⅱ度損傷：軸突斷裂，損傷遠端發(fā)生Wallerian變性，近端一個或多個結間段發(fā)生變性，神經內膜管保持完整（Schwann細胞基地膜）為軸突再生提供了完好的解剖通道。神經功能可以完全恢復。

Ⅲ度損傷：軸突和內膜管斷裂，但神經束膜保持完整。由于神經內膜管的破壞，導致結構紊亂。神經恢復不完全。

Ⅳ度損傷：神經束膜損傷，可保留部分神經外膜和神經束膜，為發(fā)生神經干離斷。

Ⅴ度損傷：神經干完全離斷。

如何判斷臂叢神經損傷？

有下列情況出現時，應考慮臂叢神經損傷。

①上肢5大神經（腋神經、肌皮神經、正中神經、尺神經、橈神經）中出現任何2支神經的聯(lián)合損傷（排除同一平面的切割傷）；

②手部3大神經（正中神經、尺神經、橈神經）任何一根合并肩或肘關節(jié)功能障礙；

③手部3大神經（正中神經、尺神經、橈神經）任何一根合并前臂內側皮神經功能障礙。

臂叢神經的組成？

臂叢神經由C5-8 及T1前支所組成。 有5根3干2股3束幾大神經主干；

C56組成上干，C7組成中干，C8 T1組成下干(位于第1肋骨表面，每干長約1cm)；

前股、后股(位于鎖骨表面，每股長約1cm)；

內側束（C8 T1、下干前股）、外側束（C567、上中干前股）、后束（C5678 T1、上中下干后股組成）；束的長度約3cm。

4 臂叢發(fā)出的神經分支有哪些？

C2345 根 發(fā)出 膈 神經（膈肌）

C345 根 發(fā)出 肩胛背神經（肩胛提肌、大小菱形肌）

C567 根 發(fā)出 胸長 神經（前鋸肌 還受3-7肋間神經支配）

C5678 根 發(fā)出 斜角肌肌支 頸長肌肌支

上干C56 發(fā)出 肩胛上神經（崗上肌、崗下肌）

上干C56 發(fā)出 鎖骨下神經（鎖骨下肌）

外側束 發(fā)出 胸前外側神經（胸大肌鎖骨部C567）

外側束 發(fā)出 肌皮 神經（肱肌、肱二頭肌、前臂外側皮膚感覺C567）

內側束 發(fā)出 胸前內側神經（胸大肌胸肋部、胸小肌C8 T1）

后束 發(fā)出 肩胛下 神經（肩胛下肌、大圓肌）C56

后束 發(fā)出 胸背 神經（背闊肌C7）

后束 發(fā)出 腋 神經（小圓肌、三角肌、肩外側皮膚感覺C56）

后束 發(fā)出 橈 神經13： 手內在肌0，手外在肌9（8伸肌+拇長展肌），上肢肌4（肱三頭肌、肘肌、旋后肌、肱橈肌）C5678 T1

內外側束 發(fā)出 正中 神經13.5：手內在肌4.5(橈側蚓狀肌2、大魚際2.5 拇短展肌拇對掌肌 拇短屈肌淺頭)，手外在肌9（橈側腕屈肌、旋前圓肌、掌長肌、指淺屈肌、第1、2指深屈肌）

內 側 束 發(fā)出 尺 神經17.5：手內在肌14.5(骨間肌7、尺側蚓狀肌2、小魚際4掌短肌 小指展肌 小指短屈肌 小指對掌肌；大魚際1.5拇收肌拇短屈肌尺側半)，手外在肌3（尺側腕屈肌、第3、4指深屈肌）

內 側 束 發(fā)出 臂內側 皮神經 （臂內側皮膚感覺）

內 側 束 發(fā)出 前臂內側皮神經 （前臂內側皮膚感覺）

5 如何判斷臂叢神經損傷部位？

臨床上以胸大肌鎖骨部代表C5-6，背闊肌代表C7，胸大肌胸肋部代表C8-T1。上述肌肉萎縮代表損傷在鎖骨上，即根干部損傷。上述肌肉功能存在代表損傷在鎖骨下，即束支部損傷。

若有背闊肌萎縮說明合并中干或C7神經根損傷。

若有斜方肌萎縮聳肩活動受限、肩胛提肌與菱形肌萎縮，表示上臂叢神經根在近椎間孔處斷傷或為節(jié)前撕脫傷。

Horner征陽性（瞳孔縮小、眼球內陷、眼瞼下垂、半側面部無汗）說明C8 T1根性撕脫傷（節(jié)前）

節(jié)前損傷暴力重，常合并昏迷、頸肩部骨折、術后劇痛。

6 臂叢神經損傷定位診斷？

橈N + 正中N = C8 根部

橈N + 正中N +尺N + 肌皮N= C678 T1 根部

橈N + 腋N = 后束

橈N + 肌皮N = C6 根部

正中N內側根（除橈側腕屈肌、旋前圓肌） + 尺N + 胸前內側神經N（胸大肌胸骨頭） = 內側束

正中N 外側根（橈側腕屈肌、旋前圓肌） + 肌皮N（肱二頭肌） + 胸前外側神經N（胸大肌鎖骨頭） = 外側束

腋N + 肌皮N（+ 肩胛上N + 橈N（部分） + 正中N（部分）） = 上干

腋N + 肌皮N +肩胛上N + 肩胛下N + 肩胛背N + 橈N（部分） + 正中N（部分）= 上臂叢神經根損傷C567

尺N + 前臂內側皮N +臂內側皮N + 正中N內側根 + 正中N外側根（部分） + 橈N（部分）= 下臂叢神經根損傷C8T1 或 下干損傷

7 臂叢神經損傷的手術指征？

① 閉合性臂叢神經節(jié)后損傷、保守治療3月無任何功能恢復者；

② 閉合性臂叢神經節(jié)后損傷、保守治療有功能恢復，但肢體主要功能未恢復者（肩外展、肘屈曲、腕背伸、拇對掌、指屈伸）；

③ 閉合性臂叢神經節(jié)后損傷、保守治療有功能恢復，恢復呈跳躍者；

④ 閉合性臂叢神經節(jié)后損傷、保守治療有功能恢復，但恢復中斷3月；

⑤ 閉合性臂叢神經節(jié)后損傷、合并鎖骨骨折、第一肋骨骨折、腋部大血管損傷者；

⑥ 閉合性臂叢神經節(jié)前損傷；

⑦ 開放性臂叢神經損傷；

⑧ 臂叢神經損傷經各類手術后，經1-3年隨訪無功能恢復者。

8 臂叢神經損傷的診斷步驟？

1，是否存在臂叢神經損傷：

①上肢5大神經（腋神經、肌皮神經、正中神經、尺神經、橈神經）中出現任何2支神經的聯(lián)合損傷（排除同一平面的切割傷）；

②手部3大神經（正中神經、尺神經、橈神經）任何一根合并肩或肘關節(jié)功能障礙；

③手部3大神經（正中神經、尺神經、橈神經）任何一根合并前臂內側皮神經功能障礙。

2，節(jié)前還是節(jié)后損傷：

(一)病史:節(jié)后損傷一般損傷較輕,合并昏迷及骨折者少見,灼性痛少見;

節(jié)前損傷一般損傷較重,合并昏迷及骨折者多見,傷后有灼性痛.

(二)體征:節(jié)后損傷斜方肌萎縮不明顯,聳肩功能正常,Horner征陰性；

節(jié)前損傷斜方肌萎縮嚴重,聳肩功能受限,Horner征陽性．

（三）肌電變化：節(jié)后損傷SNAP,SEP都消失；

節(jié)前損傷SNAP存在,SEP消失．

組胺試驗：節(jié)前損傷陽性反應

節(jié)后損傷陰性反應

3，損傷的部位：鎖骨上或鎖骨下

臨床上以胸大肌鎖骨部代表C5-6，背闊肌代表C7，胸大肌胸肋部代表C8 T1。上述肌肉萎縮代表損傷在鎖骨上，即根干部損傷。上述肌肉功能存在代表損傷在鎖骨下，即束支部損傷。根據損傷神經的不同組合再分鎖骨上的根或干的損傷; 相鄰兩大神經的聯(lián)合損傷為干損傷，不相鄰的兩大神經的聯(lián)合損傷為束損傷

4，根，干，束，支的定位診斷：

胸廓出口綜合癥（臂叢神經血管受壓癥）？

臂叢神經及鎖骨下動靜脈在頸肩部胸廓出口處受壓，出現手及上肢酸痛麻木乏力、肌肉萎縮及鎖骨下血管受壓征象等表現，稱為胸廓出口綜合癥。病因主要有斜角肌肥厚痙攣、頸肋、纖維束帶等，多發(fā)20-40歲女性，表現為尺神經、前臂內側皮神經損傷癥狀。上肢高舉試驗、Adson（斜角肌壓迫試驗）挺胸試驗、肩外展試驗陽性。X線示頸肋、頸7橫突過長。 Tinel’s sign :由遠端向近端沿神經干叩擊，一旦叩到某部位，該神經支配的皮膚有麻痛或放射性疼痛，提示該神經已再生到這里。須注意：如系了解神經再生的情況，必須由遠端逐漸向近端叩擊，如由近端向遠端叩擊，可能Tinel征要向遠段延伸4～6 cm，可能更遠。這是由于以后的麻痛覺被再生遠端的皮膚振蕩所激發(fā)，是不準確的。在周圍神經卡壓的病人，Tinel征的檢查十分重要，不過主要是尋找Tinel征最明顯處，應反復沿懷疑被卡壓的神經干遠端向近端叩擊，再從近端向遠端叩擊，Tinel征最明顯處，即神經卡壓的部位。 Horner’s sign：頸部交感神經鏈損傷，頸下交感神經節(jié)受損的表現，臨床上癥狀有四方面：眼裂變小、眼球凹陷、同側面部出汗減少、瞳孔變小。前三種情況時間長后可以代償，瞳孔變小會遺留下來。提示近椎孔臂叢神經損傷。診斷節(jié)前損傷的可靠率85％以上。 橈神經卡壓的檢查 中指試驗： 患者坐位，用力伸肘、平伸腕、平伸手指，檢查者抓住中指突然向下屈，引起肘部疼痛為陽性，提示骨間背神經卡壓癥或橈管綜合征。 屈肘試驗：將雙側肘關節(jié)主動屈曲到最大限度，很快引起患側手尺側發(fā)麻、疼痛或感覺異常，為陽性。提示肘部尺神經卡壓。這是由于最大屈肘時尺神經將受到較嚴重牽拉，而誘發(fā)該體

征。 腕掌屈試驗(Phalen test)： 雙手背緊貼，手指下垂前臂于胸前呈一直線。如在1分鐘內橈側3個半手指麻痛為強陽性。3分鐘內麻痛為陽性。提示腕部正中神經卡壓即腕管綜合征。 腕背屈試驗（Rever

Phalen 征）：雙手伸指掌側合攏，前臂于胸前呈直線。如在1min內橈側3個半指麻痛為強陽性，3min內麻痛為陽性。提示腕管綜合征。 頸部壓痛試驗：患者坐位，頭轉向被檢查側，沿胸鎖乳突肌后緣向頸椎橫突壓迫，正常人亦有壓之酸痛覺，應兩側比較。在頸外靜脈與胸鎖乳突肌后緣交界處有明顯壓痛，常常提示C5神經根可能受壓。

肩外展試驗（Wright test）：

被檢查者坐位、挺胸，檢查者捫及其腕部橈動脈后，令其上肢外展90o～100o左右，前臂旋后，兩手掌心朝向耳屏。加強試驗：頭頸轉向對側。在上肢及頭頸活動過程中記錄橈動脈搏動的變化。如以橈動脈搏動減弱為陽性，該試驗在正常人群中陽性率高達84％，而橈動脈搏動消失僅占15％。該試驗又稱胸小肌試驗，以往認為肩外展時胸小肌被拉緊，腋動脈向上彎曲而受壓，但我們在胸壁手術中發(fā)現部分Wright試驗陽性的原因是肩外展后喙鎖韌帶壓迫腋動脈所致。

斜角肌試驗(Adson test)：

被檢查者坐位、挺胸，上肢外展15o，后伸30o。檢查者捫及其腕部橈動脈搏動后，令其頭頸過伸至不能再伸，并逐漸轉向檢查側和對側下頜向肩峰，記錄頭頸活動過程中，橈動脈搏動出現的變化。向健側旋轉陽性，為中斜角肌卡壓，向患側旋轉陽性，為前斜角肌卡壓。該試驗亦以橈動脈搏動減弱和消失為陽性，正常人群中陽性率為7％，而TOS患者中Adson試驗陽性率亦僅占14.7%，因此，單獨用該試驗診斷TOS是不夠的，該試驗的敏感性較低，而特異性較高，陽性幾乎有肯定的價值，但發(fā)生率太低，陰性并不能排除TOS。

肋鎖擠壓試驗(Eden test)：

被檢查者坐位、挺胸，肩外展15o。檢查者下蹲，一手握住檢查側的手，另一手捫其橈動脈搏動。沿被檢查上肢的縱軸，逐漸加力牽引，并記錄橈動脈搏動的變化。在正常人群中，檢查者用力牽引后，橈動脈搏動完全消失22％，顯著減弱37％。該項檢查的最大缺點是結果隨檢查者的用力大小而改變。但我們仍認為該試驗的臨床意義是陽性至少可以說明被檢查者上肢帶的韌帶較松弛，拎重物時肋鎖間隙容易變小。

上臂缺血試驗(Roos test)：

被檢查者站立、挺胸，雙臂外展90o，外旋位屈肘90o，掌心對耳，雙手握拳，然后5指全部伸直為1次動作，1次/秒，一直到手臂發(fā)酸不能堅持時記下時間。該檢查亦可被認為是活動的Wright試驗。 在正常人群中調查100人，發(fā)現Roo試驗堅持最長者僅1.5min，而45s內被查者已不愿堅持者為67例，67％，22例確診為TOS的患者，18例在30～40s內已不能堅持。

鎖骨上叩擊試驗(Moslege test)：

患者坐位，暴露頸部，檢查者用中指反復叩擊患者鎖骨上窩部，出現手麻或異樣感覺為陽性。陽性的意義類似于Tinel’s征，說明神經存在脫髓鞘病變。該試驗有假陽性，應兩側對比。TOS患者中陽性率達88.2%。

鎖骨上壓迫試驗：

被檢查者坐位、挺胸，雙上肢自然擱在自己大腿上，頭偏向檢查側對側。檢查者一手捫其腕部橈動脈搏動，另一手拇指壓迫檢查側胸鎖乳突肌后緣，壓迫時從鎖骨上逐漸向上移動，然后從胸鎖乳突肌后緣向斜方肌前緣逐漸向外側移動，并記錄橈動脈搏動消失時距鎖骨的最遠點。測量該點距胸鎖關節(jié)和鎖骨的垂直距離。其陽性率高達94％。檢查到的壓迫后橈動脈搏動消失的最高點在鎖骨上7 cm，平均值左側較右側為高，左側為2.4 cm±1.7 cm，右側為2.1 cm±1.1 cm，陽性壓迫點距胸鎖關節(jié)最遠達7.5 cm，平均 4.8 cm±1.1 cm。我們在手術中發(fā)現壓迫鎖骨上時是通過擠壓前斜角肌阻斷了鎖骨下動脈，臨床上的壓迫還隔著頸部脂肪和皮膚，所以陽性的高度要高一些。該試驗診斷TOS有一定意義，因鎖骨下動脈的升高是壓迫臂叢神經的原因之一，但更大的意義是對腋部或近腋部的大血管損傷的緊急止血有十分重要的臨床意義。 瓦勒氏變性 Wallerian Degeneration

周圍神經切斷后，發(fā)生神經軸突壞死、髓鞘分解消失和神經鞘膜增生等一系列改變，稱為瓦勒氏（Wallerian）變性。

周圍神經損傷感覺功能障礙如何分級？

感覺功能障礙亦可用６級法區(qū)分其程度。

S“0”級：完全無感覺；

S“1”級：深痛覺存在；

S“2”級：有痛覺及部分觸覺；

S“2+ ”級：痛覺和觸覺完全，但有過敏現象；

S“3”級：痛、觸覺完全，過敏現象消失，且有兩點區(qū)別覺，但距離較大常 >15 mm；

S“4”級：感覺完全正常。

運動功能檢查時如何對肌力分級？

根據肌肉癱瘓程度判斷神經損傷情況，一般用６級法區(qū)分肌力。

M“0”級：無肌肉收縮；

M“1”級：肌肉稍有收縮；

M“2”級：關節(jié)有動作，在不對抗地心引力的方向，能主動向一定方向活動該關節(jié)達到完全的動度；

M“3級”：在對抗地心引力的情況下，達到關節(jié)完全動度，但不能對抗阻力；

M“4”級：能對抗阻力達到關節(jié)完全動作，但肌力較健側差；

M“5”級：正常。

正中神經損傷的臨床表現是什么？

腕部正中神經完全斷裂

1.畸形 早期手部畸形不明顯。１個月后可見大魚際萎縮、扁平、拇指內收呈“猿掌”畸形。傷后時間越長畸形越明顯。

2.運動 三個魚際肌即拇對掌肌、拇短展肌及拇短屈肌淺頭癱瘓，故拇指不能對掌，不能與手掌平面形成90°角，不能用拇指指腹接觸其他指尖。大魚際肌萎縮形成猿手畸形。拇短屈肌有時為異常的尺神經供給。

3.感覺 正中神經損傷對手部感覺的影響最大。在掌側拇、食、中指及環(huán)指橈側半，在背側食指，中指遠節(jié)喪失感覺。由于喪失感覺，手功能受到嚴重影響，拿東西易掉，無實物感，容易受到外傷及燙傷。

4.營養(yǎng)改變 手部皮膚、指甲均有顯著營養(yǎng)改變，指骨萎縮，指端變得小而尖，皮膚干燥不出汗。

(二)肘部正中神經斷裂

1.運動 除上述改變外，尚有旋前圓肌、旋前方肌、橈側腕屈肌、指淺屈肌、指深屈肌橈側半、拇長屈肌及掌長肌癱瘓，故拇指和食指不能屈曲，握拳時拇指和食指仍伸直。有的中指能部分屈曲，食指及中指的掌指關節(jié)能部分屈曲，但指間關節(jié)仍伸直。

2.感覺與營養(yǎng)改變同前。

正中神經損傷常合并灼性神經痛

尺神經的臨床表現如何？

1 畸形：尺神經損傷后可出現手部爪狀畸形，低位損傷爪狀畸形較高位損傷明顯。

2 運動障礙：尺神經在肘上損傷時，前臂尺側腕屈肌和指深屈肌尺側半癱瘓、萎縮，不能向尺側屈腕及屈小指遠側指間關節(jié)。手指放平時，小指不能爬抓桌面。手內肌廣泛癱瘓，小魚際萎縮，掌骨間明顯凹陷。環(huán)指和小指呈爪狀畸形，在肘上部損傷者爪狀畸形較輕；在指屈深肌分支遠側損傷者，由于指屈肌和指伸肌無手內肌的對抗作用，爪狀畸形明顯，即環(huán)指和小指掌指關節(jié)過伸，指間關節(jié)屈曲，不能在屈曲掌指關節(jié)的同時伸直指間關節(jié)。因為有橈側二蚓狀肌的對抗作用，食、中指無明顯爪狀畸形。各手指不能內收外展。拇指和食指不能對掌成“Ｏ”形。由于拇內收肌癱瘓，故拇指和食指間夾紙試驗顯示無力，因手內肌癱瘓，手的握力減少約50%，手失去靈活性。

3感覺障礙：手掌尺側、小指全部和環(huán)指尺側半感覺消失。

橈神經損傷的臨床表現如何？

1 畸形：由于伸腕、伸拇、伸指肌癱瘓手呈“腕下垂”畸形。肘以下平面損傷時，由于橈側伸腕肌分支已發(fā)出，故腕關節(jié)可背伸，但向橈偏,伸拇伸指不能。

2 感覺異常：損傷后在手背橈側、上臂下半橈側的后部及前臂后部感覺減退或消失。

3 運動障礙：橈神經在上臂損傷后，各伸肌廣泛癱瘓，因此出現腕下垂，拇指及各手指均下垂，不能伸掌指關節(jié)；前臂不能旋后，有旋前畸形，拇指內收畸形。

檢查三頭肌與伸腕肌時，應在反地心引力方向進行。拇指失去外展作用后，不能穩(wěn)定掌指關節(jié)，拇指功能嚴重障礙。因尺側腕伸肌與橈側腕長伸肌癱瘓，腕部向兩側活動困難。前臂背側肌肉明顯萎縮。橈神經在前臂損傷多為骨間背神經

損傷，感覺及肱三頭肌、肘后肌、橈側腕長伸肌均不受影響。

骨性關節(jié)炎的病因與診斷？

一、應用Kellgren和Lawrence的放射學診斷標準，將骨性關節(jié)炎分為五級：

0級：正常；

Ⅰ級：關節(jié)間隙可疑變窄，可能有骨贅；

Ⅱ級：有明顯骨贅，關節(jié)間隙可疑變窄；

Ⅲ級：中等量骨贅，關節(jié)間隙變窄較明顯，有硬化性改變；

Ⅳ級：大量骨贅 ，關節(jié)間隙明顯變窄，嚴重硬化性病變及明顯畸形。

骨與關節(jié)結核的治愈標準？

治愈標準：采用天津的標準

1、 一般健康情況較好，食欲佳，血沉正常；

2、 局部不痛，不腫，無膿腫，無竇道；

3、 影象學檢查，病灶部位無死骨，有新生骨出現或相鄰的骨融合，未有軟組織腫塊出現；

4、起床正常活動一年，未見局部復發(fā)者。

試述膝關節(jié)骨性關節(jié)炎概念。其基本病理變化、診斷要點及治療原則為何?

膝骨性關節(jié)炎又稱骨關節(jié)病，退行性關節(jié)炎，增生性關節(jié)炎、老年性關節(jié)炎和肥大性關節(jié)炎，其主要病變是關節(jié)軟骨的退行性變和繼發(fā)性骨質增生。

基本病理變化為：最早的病理變化發(fā)生在軟骨，首先關節(jié)軟骨局部發(fā)生軟化、糜爛，導致軟骨下骨外露。軟骨磨損最大的中央部位骨質密度增加，骨小梁增粗，呈象牙質改變。外圍軟骨下骨質發(fā)生萎縮，出現囊性變，周圍形成硬化壁。在軟骨的邊緣或肌腱附著處，因血管增生，通過軟骨內化骨，形成骨贅，骨贅斷裂或關節(jié)軟骨剝脫，可形成關節(jié)內游離體。滑膜的病理變化有兩種：增殖型滑膜炎，關節(jié)液增多，纖維型滑膜炎，關節(jié)液少。關節(jié)囊可發(fā)生纖維變性和增厚，周圍肌肉因疼痛產生保護性痙攣，關節(jié)活動受限或出現畸形。

診斷要點：患者出現活動痛或休息痛，關節(jié)僵硬、摩擦感或交鎖，關節(jié)腫脹、積液、活動受限。體格檢查：膝關節(jié)浮髕征陽性，關節(jié)周圍肌肉萎縮，活動時彈響，注意關節(jié)畸形。X線提示關節(jié)間隙變窄，關節(jié)邊緣骨贅形成，軟骨下骨硬化和囊腔形成。

治療原則：保守治療與手術相結合的方法，注意保護關節(jié)，避免負重，減肥，康復及功能鍛煉。關節(jié)內注射透明質酸鈉，手術方法有關節(jié)清理術、膝內翻時行脛骨上端高位截骨術，必要時行關節(jié)置換術。

什么是骨質疏松癥?

骨質疏松癥是指各種原因引起的全身性骨數量減少，骨的機械強度衰減導致非創(chuàng)傷性骨折，或輕微外力即可發(fā)生某些部位骨折的一種臨床綜合征。

老年性骨質疏松癥引起的常見骨折有：腰椎壓縮性骨折、股骨頸及股骨粗隆間骨折、橈骨下端骨折及肱骨上段骨折。老年骨質疏松癥與年齡增長和退變有關。內分泌因素、營養(yǎng)狀況及運動程度都是發(fā)病的關鍵因素。這表明，良好的飲食習慣和運動對于延緩骨質疏松的發(fā)生、防止骨折具有積極的作用。股骨頭缺血性壞死及其病因？

股骨頭缺血性壞死是由于多種原因引起股骨頭的血液中斷，股骨頭缺血、細胞壞死。以后，又在自身體重的作用下造成股骨頭塌陷、碎裂、畸形，繼而引起髖臼軟骨的繼發(fā)性破壞。臨床表現以髖關節(jié)疼痛及功能障礙為主。引起股骨頭缺血性壞死的原因有多種。

1.外傷

股骨頸骨折是最常見的原因，尤其是頭下型骨折壞死率很高。骨折的同時供應股骨頭血運的血管損傷，導致股骨頭缺血、壞死。髖關節(jié)脫位、髖臼骨折、股骨粗隆間骨折也可導致股骨頭缺血壞死。股骨頸骨折治療不當，如復位不佳、手術損傷過大等是股骨頭缺血性壞死的常見因素。

2.激素的使用

臨床所說的激素是指腎上腺皮質激素，包括氫化可的松、強的松、地塞米松等。激素與股骨缺血性壞死有明確的相關性，已引起了醫(yī)學界廣泛關注。由于激素有良好的抗炎作用，止痛作用明顯，濫用激素現象十分普遍。很多患者由于缺乏醫(yī)學知識，不了解藥物的負作用，長期、大量使用激素，結果，導致了股骨頭缺血性壞死。這方面的教訓是很多的，應引

起人們的重視。

3.繼發(fā)于其它疾病

類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、鐮狀細胞性貧血、柯興氏病、糖尿病、支氣管哮喘、脂肪肝、胰腺炎等易引起股骨頭缺血性壞死。

4.酒精中毒

飲酒者股骨頭缺血性壞死發(fā)病率高。酒精過量能引起股骨頭內脂質沉積，體內脂肪代謝紊亂，脂肪肝發(fā)病率高，血中甘油三脂和膽固醇增高，能在股骨頭微血管內形成脂肪栓塞。飲酒者血中游離脂肪酸增高，能刺激前列腺素分泌增多，引起局部血管炎癥，最終導致骨內血管閉塞、血運中斷。酒精中毒還能抑制成骨，導致骨質疏松；酒精抑制正常保護性疼痛反應，導致負重關節(jié)的塌陷壞死。

痛風概念及診斷治療？

一、概念:因嘌呤代謝異常引起的代謝性疾病。主要表現為，血尿酸升高，反復發(fā)作的急性關節(jié)炎，以第一跖趾關節(jié)常見，關節(jié)周圍有單鈉尿酸鹽沉積。

二、發(fā)病機制

尿酸升高是標志，但非所有痛風患者都尿酸升高；正常人血尿酸指標：

男性：5.75mg/dl（城市），5.58 mg/dl（農村）；女性：4.67 mg/dl（城市），4.48 mg/dl（農村）；兒童：3.5~4.0

mg/dl。

當男性血尿酸＞7.0 mg/dl，女性＞6.0mg/dl時，有痛風形成。

三、臨床表現

分四個階段：1、無癥狀的高尿酸血癥期；2、急性痛風關節(jié)炎期；3、痛風發(fā)作間隙期；4、慢性期。

表現為：

1、 有痛風的急性痛風關節(jié)炎是常見癥狀；

2、 第一跖趾關節(jié)是痛風的常見關節(jié)部位（占75%），其次膝關節(jié)占27%；

3、 多在夜間發(fā)作，劇痛而驚醒，類似脫臼樣疼痛；

4、 受累關節(jié)常紅、腫、熱、痛；類似靜脈栓塞炎、蜂窩組織炎；

5、 痛風發(fā)作，痛如脫臼樣疼痛；有時不治療，3-7天后也可消退，關節(jié)處有脫皮現象，治療數月、數年后可反復發(fā)作，發(fā)作癥狀步步增加；

6、 間隙期無癥狀，關節(jié)液穿刺抽吸有單鈉尿酸鹽（MSU），以此可明確診斷；

7、 X線檢查：急性期無異常征象，在慢性期或發(fā)作期可有骨質缺損、圓形囊腫、骨質硬化、關節(jié)間隙變窄；

四、實驗室檢查

1、 關節(jié)液查到有MSU；

2、 血尿酸水平升高，但不能作為診斷依據；

3、 MSU形態(tài)為結晶狀或針形；

五、治療

1、 急性期預防再次發(fā)作及痛風石的形成

常用秋水仙堿（抑制PMN）+非鑿體類消炎藥（NSAID）：秋水仙堿片劑即刻1.0mg po st ,2~3小時后以0.5 mg

po st，有疼痛緩解或胃腸癥狀出現后停藥；或注射秋水仙堿3 mg iv st，然后每日注射1.5 mg iv（注意防止溢出到靜脈，而出現組織壞死）。

2、 目前比較安全方法首選NSAID，年齡較大患者關節(jié)內注射類固醇類藥物（甲基強的松龍）；

3、 預防痛風關節(jié)炎及痛風石

小劑量秋水仙堿0.5 mg，每日一次，同時用丙磺舒0.5 mg，每日二次，別嘌呤醇10 mg，每日二次；

4、 飲食可幫助尿酸排出。簡述股骨頭缺血性壞死的Ficat分期（2006中山醫(yī)科大骨科博士試題）

Ficat分類方法是過去最常用的股骨頭缺血壞死分類方法，主要是基于股骨頭的X線來分類的。

0期：無癥狀，平片正常，骨掃描吸收降低。

1期：無癥狀或癥狀輕，平片正常，骨掃描出現冷結節(jié)。

2期：癥狀輕，骨密度改變，骨掃描吸收增加。

2A：平片硬化或囊性改變

2B：平片扁平即新月征

3期：癥狀輕或中度，平片表現塌陷，股骨頭呈非球體。骨掃描吸收增加。

4期：中或重度癥狀，關節(jié)間隙變窄或臼改變，骨掃描吸收增加。 急性化膿性骨髓炎的主要X線表現？

骨質破壞；骨膜增生 ；死骨形成；反應性骨質增生硬化。

簡述成人脊椎結核的X線表現？

椎體破壞；椎間隙變窄；椎旁膿腫形成；后突畸形。

試述惡性骨腫瘤（骨肉瘤）X線表現的共同點。

骨質破壞；骨膜反應；軟組織腫塊 ；腫瘤骨。

慢性化膿性骨髓炎的X線表現？

可見明顯的修復，即在骨破壞的周圍有骨質增生硬化現象，骨膜的新生骨增厚，并可同骨皮質融合，呈分層狀，甚至閉塞骨髓腔。如未痊愈可見骨質破壞和死骨，如痊愈則骨質破壞和死骨消失，骨質增生硬化逐漸吸收，骨髓腔溝通。

惡性骨腫瘤保肢的指征是什么？

一、手術指征：

1、 首先病灶解剖上是局限的，可通過擴大切除術祛除原發(fā)病灶（ⅡB以下）；

2、 患者愿意接受化療（需18個月，每月一次）；

3、 重建的肢體功能優(yōu)于截肢后假肢的功能。

二、相對反指征：

1、 腫瘤病理性骨折，瘤細胞擴散到組織外；

2、 青少年骨骺未成熟，尤其當腫瘤切除范圍包括下肢長骨生長板，要有可延長假體。

三、絕對反指征：

當腫瘤侵蝕到骨外組織無法進行大塊切除的。

四、保肢術方法：

1、 關節(jié)融合術；

2、 遺體關節(jié)移植術；

3、 瘤段滅活在移植術；

4、 金屬假體置換術；

5、 遺體+金屬復合假體；

6、 小腿旋轉成形術。骨腫瘤的X線診斷步驟？

骨腫瘤X線二次定性

1、良惡性；

2、細胞學定性。

一、良惡性腫瘤的定性

1、軟組織腫塊影；

2、骨膜反應；

3、皮質連續(xù)性（良性腫瘤皮質是連貫的，但可膨脹；惡性腫瘤皮質破壞，連續(xù)性中斷）；

4、髓腔（良性較干凈）。

惡性腫瘤破壞和修復同時進行，密度高的說明惡性度低。

二、細胞學定性

年齡大的可為轉移性腫瘤，原發(fā)型腫瘤多發(fā)生20歲以下，根據部位來決定細胞學定期。

1、骨骺線附近

骨骺線生長活躍，過度生長，表示良性；腫瘤無抑制生長，表示惡性；

1）、破骨性——骨巨細胞瘤；2）、軟骨性——軟骨肉瘤；

2、干骺端附近，骨肉瘤偏心生長；

3、干骺端遠端，纖維性腫瘤偏心生長；骨肉瘤的治療進展？

一、 大劑量綜合化療：

1. 多種藥物聯(lián)合化療原則：MTX，ADM，CDP，IFO

2. 劑量強度原則

3. 新輔助化療原則

二、 保肢術

1. 術前規(guī)范化療

2. 腫瘤外科分期

保肢療法最佳適應癥是ⅡA期，ⅡB期是相對適應癥。

3. 腫瘤切除緣：近可能的行根治性切除或廣泛性切除。

4. 合并癥：局部復發(fā)，一般是化療效果欠佳；或腫瘤切除范圍不夠。晚期感染：假體或異體骨周圍存在潛在的腔隙，造成積液；化療后一過性骨髓抑制，白細胞減少，抵抗力下降；假體或異體骨的排異反應。

三、 肺轉移清掃術

適應癥：

1. 原發(fā)瘤已徹底切除

2. 術后經過一定時間的嚴密觀察和周密的全身檢查，肺以外其他臟器無轉移。

3. 肺轉移瘤已經全部萌發(fā)出來，至少肺片上數目不在增加

4. 肺轉移瘤的數量、大小、部位能用簡單的局部切除術清掃干凈。

5. 肺功能不受明顯損害。

四、免疫治療 脊柱轉移腫瘤的手術治療

治療目的：

1.穩(wěn)定脊柱，解除腫瘤或骨折塊對脊髓的壓迫。

2.切除轉移灶，能增加轉移灶周圍衛(wèi)星灶對放療的敏感性。

3.明確病理診斷，特別對原發(fā)灶不明的腫瘤，能指導進一步檢查和治療。

手術適應癥:

1.脊柱不穩(wěn).脊柱轉移瘤引起的脊柱不穩(wěn),不同于外傷性脊柱骨折脫位.有以下三項之一者表明有脊柱不穩(wěn):X線顯示椎體有壓縮性骨折或中后柱有骨質破壞;CT示骨小梁嚴重破壞,有壓縮性骨折傾向;站立和活動時疼痛加重,而不能行走者.

2.疼痛經放療后不能緩解者,或放療 化療后復發(fā)或繼續(xù)加重者.

3.進行性脊髓或神經功能受損者.

4:原發(fā)腫瘤不明或組織病理診斷不明,在冰凍活動的同時施行手術.出現以上情況估計患者的生存期可超過6個月者.

如何評價X線在骨腫瘤診斷中的價值？

骨腫瘤的X線特征象 X線檢查是骨腫瘤最主要檢查方法，不僅能發(fā)現病變，決定有無腫瘤，并能顯示腫瘤部位、范圍、單位或多發(fā)、特征、性質、發(fā)展情況，治療反應，有無復發(fā)或轉移。

有些診斷根據X線片即可確定，為骨瘤、骨軟骨瘤；有些則有其典型征象，如軟骨瘤、骨肉瘤、轉移瘤。如不同腫瘤顯示相似征象，例如非成骨性腫瘤出現新生骨不易與成骨性腫瘤區(qū)分，骨轉移瘤產生新生骨與原發(fā)腫瘤難以鑒別，則需結合臨床表現、病檢和特殊檢查，進一步確診。

（1）基本X線征象 包括骨破壞、軟骨破壞、瘤骨、瘤軟骨、反應骨及殘留骨、軟組織腫塊等。從而估計其性質與范圍。

骨破壞分為囊性、膨脹性和侵蝕（潤）性三類。囊性骨破壞在松質骨內，惡性者邊模糊，擴展快。膨脹性為良性征象，惡性發(fā)展快，破壞迅速，少有膨脹。浸潤性多侵蝕骨與骨髓，呈蝕樣、篩孔狀、斑片樣或大片溶骨，可擴大成彌散性破壞。骨破壞與惡性程度不一定成比例，良性是否惡變取決于軟組織有無侵襲。

軟骨可暫時阻止病變蔓延，但不構成障礙。一旦破壞，主要是病變的擴大、關節(jié)面破壞、陷塌和折裂。

瘤骨系腫瘤細胞形成骨組織，排列紊亂，生長無定向，良惡性區(qū)別在于細胞分化程度。惡性瘤骨基本形態(tài)有三種，可在一瘤體內同時存在。①象牙質樣，密度高，成團塊狀，無骨小梁結構，與周圍組織分界清楚，如骨旁肉瘤。②棉絮狀，團片狀，分布于骨或軟組織內，密度低，邊緣模糊，無骨小梁，多見于骨肉瘤。③光芒樣，位于皮質外，細而直，放射狀，與皮質垂直，互相平行，非骨膜增生反應，而是腫瘤穿破骨膜向軟組織內發(fā)展形成，多見于骨肉瘤。

瘤軟骨可以鈣化，形成半環(huán)或環(huán)狀，密集成團或分散，密度不等，可見于軟骨類腫瘤或肉瘤內有很多軟時，為診斷腫瘤中軟骨組織的可靠依據。

反應骨即骨增生或鈣化，髓內發(fā)生在腫瘤邊緣，形成骨硬化環(huán)。腫瘤擴張成外圍骨包殼。骨外則為骨膜反應，因生長方式不同而有不同顯影，如膨脹、增生、單層、多層蔥皮樣、花邊樣、三角形、放射狀等。

殘留骨系骨破壞后殘留，在皮質者類似死骨，松質骨則密度低，邊緣模糊。

軟組織包塊多顯示陰影，為腫瘤的侵蝕和擴散。

（2）好發(fā)部位 四肢長骨多發(fā)骨軟骨瘤、骨肉瘤，髓瘤多位軀干骨，軟骨瘤多在手足小骨，巨細胞瘤位骺端骨松質，成軟骨母細胞瘤位骺線附近與之相連的干骺端，骨樣骨瘤位皮質骨內，骨囊腫位干骺端，尤文氏瘤位骨干，骨旁骨肉瘤位皮干骺端，尤文氏瘤位骨干，骨旁骨肉瘤位皮質骨附近，轉移瘤多在扁手骨及長骨，均有助診斷。

（3）良性與惡性骨腫瘤鑒別

良性骨腫瘤：生長緩慢，不侵及附近正常組織，但可壓迫使之移、畸形或壓迫性破壞。一般骨膜不受累，界限線分明骨皮質保持完整或膨脹性改變 骨皮質或髓腔內破壞缺損，少出現膨脹擴張，無轉移。腫瘤影局限，形狀規(guī)則，與正常組織界限清楚 。

惡性骨腫瘤：無軟組織腫塊影 生長快，侵犯靠近組織，軟組織腫脹。有骨膜反應，腫瘤與正常組織無明顯界限，侵入軟組織使腫脹邊緣不清。可能轉移。界限不清，邊緣不規(guī)則。（4）對所謂“特征性”X線征象的理解，骨腫瘤的X線表現可能有一定特點，而實際不特殊，也不經常。如骨膜反應早期即不易發(fā)現，且多數原惡性腫瘤是以破壞為主，骨膜反應少見。又如所謂光芒樣反應除發(fā)生在骨肉瘤外，也見于未分化網狀細胞肉瘤、轉移瘤、骨結核、慢性骨髓炎；蔥皮樣反應也見于骨未分化網狀細胞瘤以外的化膿性骨髓炎、骨肉瘤；三角樣反應見于骨肉瘤以及骨感染或骨組織細胞增生病及出血情況；皂泡樣影象也如此，骨血管瘤、纖維異樣增殖癥、內生軟骨瘤、軟骨粘液纖維瘤中的皂泡樣表現也許比骨巨細胞瘤還早些。為此，特征狀征象雖仍是重要參考資料，但不能完全依賴，多方面綜合，全面分析。

慢性骨髓炎：

1 骨質增生、增厚、硬化。

2 骨腔不規(guī)則。

3 死骨形成，死骨致密，周圍可見透亮帶，為肉芽組織或膿液將死骨與正常組織分離所致。

骨結核：

1 骨質疏松，骨紋理結構紊亂，境界模糊不清，邊緣為溶骨性破壞，磨玻璃樣改變。

2 關節(jié)間隙狹窄模糊，關節(jié)面較深的骨質破壞（類風濕性關節(jié)炎無關節(jié)面較深的骨質破壞）。

3 骨松質結核周圍骨質疏松，短管狀骨結核骨質破壞的同時又骨膜增生。

4 半溶骨的條塊狀密度增高的死骨影。

5 頸椎前弧形膿腫影，胸椎旁梭形膿腫影，腰大肌內膿腫影。

簡述良惡性骨腫瘤的X線表現和鑒別診斷？

良性骨腫瘤

生長情況： 生長緩慢，不侵急鄰近組織，但可引起壓迫移位

局部骨變化：呈膨脹性骨質破壞，與正常骨界限清晰，邊緣銳利，骨皮質變薄、膨脹，保持其連續(xù)性

骨膜增生： 一般無骨膜增生，病理骨折后可有少量骨膜增生，骨膜新生骨不被破壞

周圍軟組織變化：多無腫脹或腫塊影，如有腫塊，其邊緣清楚

惡性骨腫瘤

生長情況：生長迅速，易侵及鄰近組織、器官

局部骨變化：呈浸潤性骨破壞，病變區(qū)與正常骨界限模糊，邊緣不整，累及骨皮質，造成不規(guī)則破壞與缺損，可有腫瘤骨

骨膜增生：多出現不同形式的骨膜增生，并可被腫瘤侵犯破壞

周圍軟組織變化：長入軟組織形成腫塊，與周圍組織分界不清