藥理學復習重點及考試范圍

2024年3月19日發(作者：中秋祝福)

藥理學

藥理學研究藥物與機體的相互作用，是醫學與藥學，基礎與臨床的橋梁。藥理學的任務為闡

明作用與機制，研發新藥與用途。

藥效學全稱為藥物效應動力學，研究藥物對機體的效應、作用。藥代學全稱為藥物代謝動力

學，研究機體對藥物的作用（藥物在體內的代謝）。

藥效學+藥代學=藥理學化藥品、放射性藥品、血清、疫苗血液制品和診斷藥品等。

藥品（drugs）：用于預防、治療、診斷人的疾病，有目的的調節人的生理機能被規定有適應

癥或功能與主治、用法何永亮的物質，包括中藥材、中藥飲片、中成藥、化學原料及其制劑、

抗生素、生化藥品、放射性藥品、血清、疫苗血液制品和診斷藥品等。

生物等效性：有效成分、劑量劑型、給藥途徑相同，則治療效應等同。

藥物的吸收，是指藥物自用藥部位進入血液循環。靜脈滴注的藥物無吸收過程。小腸是藥物

吸收的主要部位。

藥物的肝腸循環為藥物隨膽汁入胸腔，再吸收經肝臟入血液循環。

藥物在體內分布，指藥物經血液循環到達機體各個部位和組織。

舌下和直腸給藥，無首過消除作用。

藥物代謝的部位主要在肝臟，其次在腎臟，胃腸道，肺，皮膚。

影響藥物效應的藥物因素有：劑型，給藥途徑，生產工藝，藥物的相互作用。

藥物劑量與效應關系，通常有這樣一些：劑量-效應關系——劑量與藥理效應在一定范圍內

成比例；量-效曲線——以效應為縱，劑量或濃度為橫；量反應——效應的量的變化；質反

應——效應的質的變化；最小有效量——最低有效濃度；最大效應（效能）——藥理效應的

極限；半最大效應濃度——引起50%效能的計量或濃度；效價強度——等效反應的計量或濃

度；半數有效量ED50——引起50%實驗動物陽性反應的計量；半數致死量LD50——引起50%

實驗動物死亡的劑量；治療指數TI——LD50/ED50。

藥物的耐受性：長期用藥后。機體達到初始藥效的劑量增加。

藥物的交叉耐受性：對一種藥的耐受泛化為對一類藥的耐受。

耐藥性：長期用藥后，病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低。

變態反應——過敏（免疫反應，預先敏化）；特異質反應——敏感體質（非免疫反應，無需

預先敏化）。

藥物在體內的代謝，是指藥物在體內的生物轉化。

藥物代謝的步驟包括：氧化，還原，水解，乙酰化。

藥物以原形或代謝產物（通過排泄或分泌器官）排出體外為藥物的排泄。

影響藥物效應的因素有：藥物因素和機體因素。

排泄為藥物以原形或代謝產物（通過排泄或分泌器官）排出體外。

生物利用度（A/D）為進入血液循環量與藥物攝入量之比（進入體內的數量與速度）。

藥品不良反應分4類：（1）A類不良反應（量變型異常）：藥品本身的藥理作用增強而發生

的，常與劑量或合并用藥有關。多數能預測，發生率高而死亡率低。（2）B類不良反應（質

變型異常）：與正常藥理作用完全無關，難以預測，發生率低而死亡率高。可分為藥物異常

性和病人異常性2種。前者包括有效成分分解、藥物添加劑、增溶劑、穩定劑、著色劑、賦

形劑和化學合成產生的雜質引起的作用；后者主要與病人的特異性遺傳因素有關。（3）藥物

相互作用引起的不良反應。（4）遲現型不良反應。如致畸、致癌、致突變的“三致”作用。

長期用藥引起的機體反應性變化有：耐受性（長期用藥后，機體達到初始藥效的劑量增加）；

交叉耐受性（對一種藥的耐受泛化為對一類藥的耐受）；耐藥性（長期用藥后，病原體或腫

瘤細胞對藥物的敏感性降低）；依賴性（長期用藥后，機體對藥物產生依賴。生理依賴：有

停藥癥狀；精神依賴：無癥狀。）；停藥癥狀（長期用藥后，突然停藥時機體產生的癥狀-停

藥綜合癥）。

體外試驗中，抑制培養基內細菌生長的最低濃度為最低抑菌濃度（MIC）。

體外試驗中，殺滅培養基內細菌的最低濃度，為最低殺菌濃度（MIB）。

影響藥物在體內分布的主要因素有：（1）血漿蛋白結合率；（2）器官血流量；（3）組織細胞

結合；（4）體內的pH和藥物的pKa。

藥物作用的特異性為藥物化學反應的專一性；藥物作用的選擇為藥物影響機體功能的專一性。

治療劑量時發生的為藥物的副反應；劑量過大或體內蓄積時發生的為藥物的毒性反應。

非甾體抗炎藥（NSAIDs）是一類具有解熱、正統、大多數還有抗炎、抗風濕作用的藥物，又

稱為解熱鎮痛抗炎藥，阿司匹林是此類藥物的代表。

非甾體抗炎藥（NSAIDs）的作用機制是抑制環氧酶（COX），干擾體內前列腺（PG）的生物

合成。COX有COX-1和COX-2兩種同工酶。COX-1主要存在于血管、胃、腎等組織中，參與

血管舒縮、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及腎功能等的調節。COX-2，多種損傷因

子和細胞因子可誘導其表達，參與發熱、疼痛、炎癥等病理過程。NSAIDs對COX-2的抑制

作用為其治療作用的物質基礎，對COX-1的作用則成為其不良反應的原因。

NSAIDs按化學結構分為水楊酸類，苯胺類，吡唑酮類，其他有機酸等4類。

長期、大量口服阿司匹林，可誘發胃潰瘍，胃出血。阿司匹林的過敏反應，可有“阿司匹林

哮喘”。

抗消炎性潰瘍藥大體可分為三大類：中和胃酸及抑制胃酸分泌藥，粘膜保護藥，殺滅幽門螺

旋桿菌藥。

枸櫞酸鉍鉀藥理作用有：在潰瘍面形成膠體沉著，構成保護屏障，與胃蛋白酶結合而降低其

活性，促進粘液分泌，抑制幽門螺旋桿菌。牛奶、堿性藥干擾其作用。

別嘌醇可抑制尿酸生成。

常用的脫水藥有甘露醇，山梨醇，高滲葡萄糖等。

汶川地震急需藥品中的替硝唑針為抗厭氧菌類藥。

遺傳是決定藥效和藥代差異的決定因素。

箭毒為N膽堿受體阻斷藥中的非除極化型骨骼松弛藥。

異丙腎上腺素為β1、β2受體激動藥。

硫氧嘧啶類通常為抗甲狀腺藥。

倍氯米松是通皮質激素。

硫酸鎂可作為滲透性或容積性瀉藥。

鋁碳酸鎂中和胃酸作用與其他含鋁抗酸藥相比，與胃酸充分反映可達98%以上。

β-腎上腺受體阻斷藥對心血管系統，呈負性肌力作用。

全身麻醉藥能可逆的廣泛抑制中樞神經系統，引起不同程度意識、感覺與反射暫時消失，骨

骼肌松弛，利于進行手術的藥物。局部麻醉藥是一類局部應用于神經末梢或神經干周圍的藥

物，能暫時、完全和可逆性的阻斷神經沖動。

纈沙坦為血管緊張素II（AngII）受體拮抗藥。

卡托普利（開博通）降壓的機制主要是抑制ACE（血管緊張素轉化酶）。

米托坦為皮質激素抑制藥，其可破壞束狀帶，使GCS分泌減少。

加蘭他敏是膽堿酯酶抑制藥，可以治療阿爾茲海默癡呆。

哌替啶（杜冷丁）不引起便秘、五指鞋作用，不對抗催產素對子宮的興奮作用，故不延緩產

程。

鈣拮抗藥維拉帕米的作用主要是阻斷L型電壓依賴性Ca2+通道。普萘洛爾為β腎上腺素受